به نقل
از اي بي سي ساينس ، دو نوع گيرنده اصلي كانابينوئید (حشيش) به نام هاي
CB1 وCB2 در مغز وجود دارد.گيرنده هاي CB1 كه به تعداد زياد در مغز يافت مي
شوند توسط مواد مخدري مانند ماري جوانا فعال مي شوند.
گفته مي شود اين گيرنده ها، سيستم پاداش مغز را تحريك مي كنند. به همين علت اين گيرنده ها به مركز تمركز تحقيقات اعتياد تبديل شده اند.
اما گيرنده هاي CB2 در وهله نخست بر روي سلول هاي ايمني بدن جاي مي گيرند. آنها همچنين در درك درد نيز نقش دارند.
تا همين اواخر تصور مي شد گيرنده هاي CB2 در مغز وجود ندارند و اگر هم باشند آن قدر كم هستند كه نمي توانند در اعتياد به مواد مخدر نقشي ايفا كنند.
اكنون براي نخستين بار محققان موسسه ملي سوءمصرف مواد مخدر در امريكا به سرپرستي دكتر' ژنگ زيونگ زي' دريافته اند كه CB2 نقش مهمي در كنترل اعتياد فرد به مواد مخدر ايفا مي كند.
در اين پژوهش آنها موشها را با تزريق كوكائين معتاد كردند. محققان دريافتند گيرنده هاي فعال CB2 با دو آگون?ست (هورمون آزادكننده گنادوتروپین) متفاوت، رفتار تحريك شده ناشي از مواد مخدر مانند بيش فعالي را كاهش مي دهند.
علاوه بر اين آگونيست هاي گيرنده CB2، حملات و ميزان مصرف مواد مخدر را در موش هاي طبيعي و موشهايي كه گيرنده هاي CB1 نداشتند، كاهش دادند، اما در آنهايي كه گيرنده هاي CB2 را نداشتند، چنين اتفاقي روي نداد.
يافته هاي كنوني براي نخستين بار حاكي از آن است كه گيرنده هاي CB2 مغزي به طور عملي تحريك حركتي ناشي از مصرف كوكائين را در موش ها تنظيم مي كند.
پژوهشگران از پتانسيل اين يافته ها در درمان اعتياد خبر مي دهند.
نتايج اين تحقيقات در نشريه علوم عصبي نيچر منتشر شده است.
گفته مي شود اين گيرنده ها، سيستم پاداش مغز را تحريك مي كنند. به همين علت اين گيرنده ها به مركز تمركز تحقيقات اعتياد تبديل شده اند.
اما گيرنده هاي CB2 در وهله نخست بر روي سلول هاي ايمني بدن جاي مي گيرند. آنها همچنين در درك درد نيز نقش دارند.
تا همين اواخر تصور مي شد گيرنده هاي CB2 در مغز وجود ندارند و اگر هم باشند آن قدر كم هستند كه نمي توانند در اعتياد به مواد مخدر نقشي ايفا كنند.
اكنون براي نخستين بار محققان موسسه ملي سوءمصرف مواد مخدر در امريكا به سرپرستي دكتر' ژنگ زيونگ زي' دريافته اند كه CB2 نقش مهمي در كنترل اعتياد فرد به مواد مخدر ايفا مي كند.
در اين پژوهش آنها موشها را با تزريق كوكائين معتاد كردند. محققان دريافتند گيرنده هاي فعال CB2 با دو آگون?ست (هورمون آزادكننده گنادوتروپین) متفاوت، رفتار تحريك شده ناشي از مواد مخدر مانند بيش فعالي را كاهش مي دهند.
علاوه بر اين آگونيست هاي گيرنده CB2، حملات و ميزان مصرف مواد مخدر را در موش هاي طبيعي و موشهايي كه گيرنده هاي CB1 نداشتند، كاهش دادند، اما در آنهايي كه گيرنده هاي CB2 را نداشتند، چنين اتفاقي روي نداد.
يافته هاي كنوني براي نخستين بار حاكي از آن است كه گيرنده هاي CB2 مغزي به طور عملي تحريك حركتي ناشي از مصرف كوكائين را در موش ها تنظيم مي كند.
پژوهشگران از پتانسيل اين يافته ها در درمان اعتياد خبر مي دهند.
نتايج اين تحقيقات در نشريه علوم عصبي نيچر منتشر شده است.
هیچ نظری موجود نیست:
ارسال یک نظر
توجه:فقط اعضای این وبلاگ می‌توانند نظر خود را ارسال کنند.