فنیل پروپانولامین یا نورافدرین یا نورپسودوافدرین

 http://www.vetrxdirect.com/assets/pics/proin%20dropper%20bottle.jpghttp://www.drsfostersmith.com/images/Categoryimages/normal/p-50894-45559-phenylpro.jpg
فنیل پروپانولامین با نامهای نورافدرین یا نورپسودوافدرین یک ماده شیمیایی  است که امروزه در ساخت بیش از 90 در صد مواد مخدر استفاده می شود


این ماده در ساخت انواع انتی هیستامین ها و ضد اشتها ها برای انسان  استفاده می شود .همینطور این ماده در دامپزشکی  برای درمان بی  اختیاری در سگ ها با نامهای پرواین و پروپالین استفاده می شود
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/7/79/Phenylpropanolamine.PNGاستفاده از ماده فنیل پروپانولامین ریسک سکته مغزی را در زنان افزایش می دهد مصرف این ماده باعث ازاد شدن مقدار زیادی ادرنالین و نورادنالین در مغز انسان و دوپامین با میزان کمتر می شود که به این علت می تواند باعث ایجاد نشئگی و افوریا شود
مصرف  فنیل پروپانولامین می تواند باعث ظهور علایم جنون جوانی (اسکیزوفرنی شود .
فنیل پروپانولامین هنوز در امریکا و انگلستان در داروهای ضد احتناق مانند رینکسین و دی مید در دسترس است.
امروزه با استفاده از ماده فنیل پروپانولامین موجود در داخل قرص های انتی هیستامین به راحتی می توان انواع مخدر شیشه (متامفتامین ) و آمفتامین را در منزل ساخت .





داروهای درمان سرماخوردگی حاوی “فنیل پروپانولامین” خطر بروز سکته خونریزی‌دهنده مغزی را در زنان افزایش می‌دهد.

پژوهشگران کره‌ای دریافته‌اند مصرف مقادیر اندک داروهای درمان سرماخوردگی حاوی “فنیل پروپانولامین” خطر بروز سکته خونریزی‌دهنده را در زنان افزایش می‌دهد.
رویترز ، دکتر “بیونگ وو یون” از بیمارستان دانشگاه ملی سئول و همکارانش می‌گویند مطالعات قبلی نشان داده است داروهای ضد اشتها حاوی این ماده، خطر بروز سکته خونریزی‌دهنده را در زنان جوان و میانسال افزایش می‌دهد.
ارتباط بین قرصهای رژیمی حاوی دوز بالاتر “فنیل پروپانولامین” و سکته مغزی پیشتر اثبات شده است. مطالعه جدید نشان می‌دهد حتی دوز کمتر این ماده در داروهای سرماخوردگی می‌تواند خطر سکته خونریزی‌دهنده را افزایش دهد.
این محققان ‪ ۹۴۰‬بیمار مبتلا به سکته خونریزی‌دهنده را بررسی و هر بیمار را با دو تن در گروه شاهد مقایسه کردند. این یافته‌ها در شماره نهم ژانویه مجله “مغز و اعصاب ‪ “neurology‬منتشر شده است.
در مجموع ‪ ۱/۷‬درصد زنانی که سکته کردند طی ‪ ۱۴‬روز قبل از آن این دارو را مصرف کرده بودند در حالی که در گروه شاهد این نسبت از ‪ ۰/۷‬درصد تجاوز نمی‌کرد. این زنان داروهای سرماخوردگی حاوی فنیل پروپانولامین مصرف می‌کردند و هیچ‌کدام داروهای ضد اشتها دریافت نمی‌کردند.
این آزمایش نشان داد که مصرف این دارو خطر سکته را بیش از دو برابر افزایش می‌دهد و مصرف این دارو هر قدر بیشتر، به مدت طولانی‌تر و در گذشته‌ای نزدیک تر بوده باشد، خطر سکته را بیشتر می‌کند.
در بین زنان مورد آزمایش خطر سکته چهار برابر افزایش یافت، اما افزایش خطر در مردان اهمیت آماری نداشت.
در مطالعه جدید مصرف این دارو در زنان و مردان مشابه هم بود. از این رو افزایش خطر در زنان را نمی‌توان ناشی از مصرف بالاتر دارو دانست. 

opium: ساخت 4 متیل امینو رکس از فنیل پروپانولامین


opium: فنیل پروپانول امین

فنیل پروپانولامین و افدرین

داروهاى اين گروه داراى شباهت ساختمانى با آمفتامين هستند. هر دو داروى ذکر شده اثر خود را به‌طور غيرمستقيم بر روى نورون‌هاى سيستم‌هاى سمپاتيک و اعصاب مرکزى اعمال مى‌کنند و اين کار را با جابه‌جا کردن نورآدرنالين و احتمالاً ساير ترانسميترهاى منوآمينى از محل‌هاى ذخيرهٔ نورونى انجام مى‌دهند. اين دو دارو همچنين اثرات مستقيمى بر روى رسپتورهاى آلفا و بتا دارند و مهارکننده‌هاى ضعيف برداشت منوآمين هستند. همچنين نسبت به اکسيداسيون توسط منوآمين اکسيداز مقاوم مى‌باشند.

  مکانيسم اثر
قدرت فنيل پروپانولامين و افدرين ۵ برابر کمتر از آدرنالين است. اثرات فنيل پروپانولامين و افدرين بر روى CNS به‌مراتب کمتر از آمفتامين مى‌باشد. به‌عنوان مثال براى اينکه افدرين از سد خونى - مغزى عبور کند، به دوز ۷۵ ميلى‌گرم به‌ازاء ۷۰ کيلوگرم از وزن بدن نياز است. بر اين اساس مى‌توان توضيح داد که چرا اين دو دارو باعث کاهش بسيار کمتر منوآمين‌هاى مغز نسبت به آمفتامين مى‌شوند.

  اثرات
اثرات فنيل پروپانولامين و افدرين ظرف ۴۰ دقيقه پس از تجويز ظاهر مى‌شوند و مى‌توانند تا سه ساعت ادامه يابند. اثرات درمانى با سطوح پلاسمائى ۲۰۰-۶۰۰ ميلى‌گرم در ميلى‌ليتر پديدار مى‌شوند.

  کاربردهاى بالينى
فنيل پروپانولامين و افدرين اغلب در داروهاى سرماخوردگي، داروهاى رايج ضدّاحتقان بينى و چشمى و برخى فرآورده‌هاى ضدّآسم وجود دارند.

  سوء‌مصرف در ورزشکاران
ردّ صلاحيت يک ورزشکار به نام Rick Demont به‌خاطر مصرف افدرين توجه را به‌سوى احتمال استفاده ورزشکاران از آمين‌هاى سمپاتوميمتيک جلب نمود. ميزان سوء‌مصرف افدرين و فنيل پروپانولامين توسط ورزشکاران نامعلوم است، چون در بسيارى از آنها مشخص مى‌گردد که از داروهاى ضدّسرماخوردگى حاوى اين داروها استفاده نموده‌اند. اولين محقق جامع در مورد اثرات احتمالى نيروزائى اين داروها توسط Sidney و Lefcoe (در سال ۱۹۷۷) انجام شده است. اين محققين اثرات ۲۵ ميلى‌گرم افدرين دارونما را در ورزشکاران مقايسه نمودند. در اين تحقيق ده متغير از ‌جمله قدرت، استقامت، زمان عکس‌العمل و ظرفيت بى‌هوازى اندازه‌گيرى شدند. نتايج بدين صورت بود که هرچند ضربان قلب در حال فعاليت و فشار نبض در حال استراحت افزايش مى‌يابد، ولى هيچ‌يک از معيارهاى کارآئى فيزيکى بهبود نمى‌يابد. مدارکى وجود دارد که افدرين و فنيل پروپانولامين ممکن است توسط ژيمناست‌ها به‌عنوان داروهاى ضدّاشتها مصرف شوند. (Wadler و Hainline، در ۱۹۸۹).

  عوارض جانبى
در دوزهاى معمول شايع‌ترين عوارض جانبى شامل تاکيکاردي، هيپرتانسيون، اضطراب، ناراحتى اپيگاستر، لرزش، بى‌خوابى (گاهى خواب‌آلودگي)، سردرد و گيجى هستند. به‌نظر مى‌رسد که فنيل پروپانولامين بتواند حتى در دوزهاى پائين ۲۵ ميلى‌گرم باعث هيپرتانسيون شديد گردد. هر دو دارو ممکن است موجب بى‌اشتهائي، بى‌خوابي، تحريک‌پذيرى و عصبانيت در دوزهاى پائين تا متوسط شوند، حال آنکه دوزهاى بالا با مانيا و پسيکوزى مشابه با آنچه که گاه در مصرف آمفتامين ديده مى‌شود، همراه هستند.

  عوارض جانبى در ورزشکاران
عوارض جانبى در اين گروه مشابه با جمعيت عادى است. با اين وجود تعدادى از محققين در مورد تداخل اثر احتمالى بين فنيل پروپانولامين و افدرين و داروهاى ضدّالتهابى غيراستروئيدى (NSAIDs) هشدار داده‌اند. NSAIDs توليد مواد متسع‌کننده عروقى آندوژن يعنى پروستاگلاندين‌ها را مهار مى‌کنند. از آنجا که بسيارى از ورزشکاران ممکن است اين داروهاى التهابى را دريافت کنند، ممکن است تداخل اثر مشاهده شود، بدين صورت که مصرف هم‌زمان NSAIDs و پروپانولامين و افدرين باعث افزايش فشار خون بيش از حد انتظار مى‌شود. همچنين تداخل اثر خطرناکى ممکن است در صورت مصرف آنها با کافئين مشاهده گردد.




























اکستاسی,.اکستازی ,اکستیسی ,Ecstasy,MDMA

تا به حال نام  اكستاسی را شنیده اید؟ شاید هم در بین دوستان شما كسانی باشند كه اسم این ماده را شنیده اند یا آن را مصرف كرده باشند؟! این ماده در قالب قرص های شادی بخش به طاعون خفته عصر ما تبدیل می شود...

اكستاسی چیست؟

تركیبMDMA یا 3 و 4 متیلن دی اكسی مت امفتامین كه به نام های اكستاسی، اكستازی،XTC،E (ای) ،X (اكس) نیز معروف است، در ایران به نامقرص شادی هم شناخته می شود. این ماده در 1914 در آلمان به عنوان كم كننده اشتها مورد استفاده قرار گرفت كه به علت اثرات آن از رده مصرف خارج شد. در دهه 70 میلادی این دارو كاربرد مجدد یافت و در روان درمانی برای كمك به بیان احساسات بیماران استفاده شد كه در 1984 با اثبات اثرات آن روی مغز حیوانات آزمایشگاهی، از رده خارج شد. در 1985 در آمریكا، مصرف آن ممنوع اعلام شد.
در سال های اخیر مصرف آن در آمریكا، به شدت افزایش یافته كه باعث نگرانی دولت آمریكا شده است. در دوره زمانی خاصی در اروپا، مصرف این مواد انرژی زا و شادی بخش برای كاهش مصرف سایر  مواد مخدر مثل هروئین تشویق شد به طوری كه مصرف آن در اروپا در 1995 از 500 هزار قرص در سال به 30 میلیون قرص در دو سال بعد رسید.
آمین های مغز به ویژه نوراپی نفرین و سرتونین نوروترانسیمترهای مسیرهایی هستند كه كارشان بروز خلق است. با توجه به فرضیه آمینی، كاهش عملكرد این آمین ها باعث افسردگی خواهد شد و افزایش فعالیت آنها باعث بالا رفتن خلق می شود.
2 درصد مردم امریكا حداقل یك بار این تركیب را مصرف كرده اند. حداقل یازده و هفت دهم درصد دانش آموزان سال آخر دبیرستان در امریكا یك بار «اكس» مصرف كرده اند. مصرف این قرص ها در ایران به خصوص در یك سال اخیر به شدت افزایش یافته است. جوانان تحصیل كرده و مرفه، مصرف كنندگان اصلی این داروها هستند بنابراین لازم است عموم مردم و پزشكان با اثرات سوء مصرف این دارو آشنا شوند.
همچنان كه ذكر خواهد شد مشكل اصلی در مصرف این ماده، عوارض مزمن آن است. عوارض حاد مصرف، بیشتر در مرتبه اول مصرف و در صورت تداخل با بعضی داروهای ضد افسردگی پیش می آید.

تركیب شیمیایی

MethylendioxyMethAmphetamine 4,3یاN, Alpha, DiMethy1 1,3 Benzodiazoxide 5 Ethamine با فرمولC11H15N2O كه به نام هایMDMA یا اكستاسی معروف است.

اشكال رایج دارویی

دارو در آمریكا به صورت قرص های خوراكی و جویدنی، كپسول و مواد تدخینی و تزریقی موجود است.
قیمت هر قرص بین 10 تا 30 دلار است ولی در ایران به قیمت كمتری به خریداران ارائه می شود (با چه هدفی؟) كه با مارك های مرسدس بنز و میتسوبیشی، $،KO و صلیب، موجود است و به علت قابلیت ساخت آن كه به راحتی انجام می شود در لابراتورهای داخلی هم ساخته می شود كه خطر وجود مواد اضافی در آن و عوارض آن است. هر قرص خوراكی حاوی 80 تا 160 میلی گرمMDMA است. پس از بلعیدن، اثرات قرص پس از 20 تا 90 دقیقه بعد ظاهر می شود و حدود 2 تا 3 ساعت اثرات آن در یك حد حفظ شده و بعد افت می كند و از 3 تا 24 ساعت اثرات آن باقی است.

نحوه اثر در مغز

آمین های مغز به ویژه نوراپی نفرین  و سرتونین نوروترانسیمترهای مسیرهایی هستند كه كارشان بروز خلق است. با توجه به فرضیه آمینی،
كاهش عملكرد این آمین ها باعث  افسردگی خواهد شد و افزایش فعالیت آنها باعث بالا رفتن خلق میشود.
MDMA  از طرقی كه ذكر خواهد شد باعث افزایش خلق و احساس نشاط می شود.

فرضیه تأثیر MDMA (اكستاسی) بر مغز:

1- افزایش آزادسازی سروتونین در سیناپس های مغزی
2- بلوك باز جذب سروتونین
3- افت میزان سروتونین مغز
4- اثرات غیرمستقیم بر میزان دوپامین مغز

سلول مغزی طبیعی

سلول مغزی تحت تأثیر اكستاسی
عوارض پس از مصرف اكستاسی

اثرات مثبت:

● افزایش شدید احساس خوب بودن در فرد
● افزایش انرژی در فرد
● احساس تمایل برای ارتباط با دیگران و احساس تعلق و نزدیكی به دیگران
● احساس عشق و سرخوشی
● دست و دلبازی
● افزایش هوشیاری و درك موسیقی
● افزایش حس های بویایی و چشایی
● احساس تجربیات و حالات روحی جدید در زندگی
● احساس روشنایی
● تمایل به در آغوش گرفتن و بوسیدن دیگران
● به علت افزایش انرژی در افراد، مصرف كنندگان تمایل به فعالیت شدید و رقص های طولانی دارند.
● یك تجربه: الكساندر شوگیلین بیوشیمیست آمریكایی كه برای اولین بار روی عوارض این دارو كار می كرد پس از یك بار مصرف اكستاسی می نویسد كوهی كه نزدیك منزلم بود و هر روز آن را می دیدم پس از مصرف اكستاسی طوری به نظرم می آمد كه دوست داشتم ساعت ها آن را تماشا كنم؟!

اثرات منفی:

● كاهش اشتها
● تغییرات بینایی
● گشاد شدن مردمك ها (میدریاز)؛ افراد مصرف كننده در محل های مصرف مثل میهمانی های دوستانه! با وجود كم بودن نور مجبور به استفاده از عینك های آفتابی در شب هستند كه علت آن تحریك پذیری با نور است.
●حركات غیرطبیعی چشم (نیستاگموس)
● توهم بینایی (هالوسیناسیون)
● افزایش ضربان قلب و  فشارخون (تاكی كاردی و هیپرتانسیون)
● تغییر در نظم حفظ دمای بدن
●فك زدن های طولانی (افراد مصرف كننده برای جلوگیری از حالت قفل شدن فك مجبور به مصرف آدامس هستند، تا ساعت ها پس از مصرف ، این حالت فك زدن های غیرطبیعی موجود است).
● لرزیدن، عصبی شدن، عدم تمایل به استراحت
● تمایل شدید به مصرف مجدد این ماده پس از افت تأثیر اولیه

اثرات منفی شدید:

● اثرات شدید احساسی ، اختلال خواب ، كابوس های شبانه ، حملات ناگهانی  اضطراب (Panic Attack)، دیوانگی(Psychosis)
● انقباض شدید فك و پارگی زبان در اثر فك زدن های طولانی(Trisma) در صورت بروز این حالت باید از آمپول دیازپام و یا قرص های خوراكی آن استفاده كرد.
● عدم تمركز، فراموشی، اختلال در یادگیری(Confusion)
كسانی كه از داروهای ضدافسردگی مثل فنلزین، ترانیل سیپرومین و ضدافسردگی هایی مثل پروزاك و زولوفت (Zoloft) هم استفاده می كنند به هیچ وجه نباید از اكستاسی استفاده كنند. موارد مرگ ناشی از مصرف همزمان این داروها با اكستاسی گزارش شده است.
● افزایش دمای بدن و كاهش آب بدن (در پارتی هایی كه این دارو مصرف می شود افراد مجبور به مصرف آب فراوان و مكرر هستند و این مسئله خطرات خاص خود را به دنبال دارد).
● اختلال در مكانیسم نعوظ و نرسیدن به ارگاسم
● تهوع و استفراغ
● كاهش سدیم خون در اثر مصرف زیاد مایعات (هیپوناترمی)
● سردرد و سرگیجه و تشنج
● آنمی آپلاستیك (سركوب شدید خون سازی مغز استخوان)
● افت شدید خلق در روزهای پس از مصرف
● خستگی و  افسردگی شدید تا یك هفته پس از مصرف
● احتمال اعتیاد جسمی كم است ولی احتمال اعتیاد روانی بسیار زیاد است.
● احتمال سمیت كبدی
● صدمه به اعصاب مغزی
● بزرگ شدن پستان در آقایان (ژنیكوماستی)
● احتباس ادراری (Retention)
● تخریب عضلات مخطط (رابدومیولیز) كه در نتیجه افزایش دمای بدن رخ می دهد و می تواند به علت رسوب مواد حاصل از این تخریب در كلیه باعث آسیب به این عضو شود.
● میزان بروز مرگ در اثر مصرف اكستاسی 2 در 100000 مصرف كننده است.
●● دختران جوان به علت اثرات هورمون های جنسی زنانه، در صورت مصرف اكستاسی در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به افت سدیم خون و به دنبال آن تشنج هستند. (میزان بروزSIADH در ارتباط با  استروژن خون افزایش می یابد).

برخی از موارد منع مصرف:

كسانی كه از  داروهای ضدافسردگی مثل فنلزین، ترانیل سیپرومین و ضدافسردگی هایی مثل پروزاك و زولوفت (Zoloft) هم استفاده می كنند به هیچ وجه نباید از اكستاسی استفاده كنند. موارد مرگ ناشی از مصرف همزمان این داروها با اكستاسی گزارش شده است.
علائم مسمومیت با اكستاسی (مربوط به بالا رفتن بیش از حد غلظت دارو در خون) به شكل افزایش شدید ضربان قلب، فشارخون، خستگی، گرفتگی عضلانی یا حملات حاد ترس(Panic Attack) است. در صورت بروز علائم فوق شخص باید فعالیت را كنار گذاشته، بنشیند و مایعات (آب و آب میوه) به میزان كافی مصرف كند. در صورت بروز علائم مثل تشنج، كاهش سطح هوشیاری و ... هر چه سریعتر به مراكز درمانی مراجعه شود. در صورت مصرف همزمان قرص های اكستاسی با الكل، عوارض ناشی از دهیدراتاسیون (كاهش آب بدن) تشدید می شود و در عین حال عوارض اكستاسی بر خلق كاهش می یابد.

نتایج آخرین تحقیقات:

در یك بررسی انجام شده یا كمك اسكنPET (Positron Emission Tomography) كه روی 2 گروه 14 نفری از مصرف كنندگان اكستاسی (حداقل 3 هفته مصرف) كه هیچ داروی روان گردان دیگری مصرف نكرده اند  و 15 نفر كه هیچ دارویی مصرف نمی كنند، نشان داده شد كه میزان سروتونین در مغز به شدت كاهش یافته است و سلول های عصبی حاوی سروتونین آسب دیده اند. لازم به ذكر است كه افراد مورد مطالعه از لحاظ سن و تعداد زن و مرد مشابه بوده اند.

توضیح شكل:

شكل بالا نشان دهنده اسكن مغز یك فرد عادی است كه اكستاسی مصرف نمی كند ولی اسكن پایین مربوط به مغز یك فرد مصرف كننده اكستاسی است. نقاط سیاه رنگ در عكس پایین نشان دهنده آسیب مغزی ناشی از مصرف مزمن اكستاسی است.
در مقاله ای كه در مجله نوروساینس در 15 ژوئن 1999 منتشر شد ، نتایج یك تحقیق بر روی میمون ها به چاپ رسید. در بررسی این میمون ها كه برای مدت 4 روز و روزی 2 بار قرص Ecstasy محلول در مایعی را مصرف كرده بودند و میمون هایی كه فقط همین مایع را استفاده كرده بودند و پس از 7 سال كالبد شكافی شده بودند مشاهده شد كه تغییراتی در سلول های سروتونینی مغز ایجاد شده است كه در لوب فرونتال و نواحی مربوط به فكر كردن، ناحیه هیپوكامپ و نقاط عمقی مغز مربوط به حافظه بوده است.
پس مشاهده می شود كه مصرف اكستاسی در درازمدت باعث ایجاد اختلال در قوه تفكر و حافظه و قابلیت یادگیری در فرد می شود. در تحقیقی دیگر مشاهده شد كه پس از مصرف دارو، میزان سروتونین در مغز به میزان بیست تا شصت درصد كاهش می یابد و مشاهده شد كهاثرات مخرب مغزی غیرقابل بازگشت است و تغییراتی در نورون های دوپامینرژیك مشاهده شد.
برای درمان اعتیاد به این ماده، به روان درمانی و كار سخت گروهی نیاز است. هیچ پادزهری (آنتی دوتی) برای مسمومیت با اكستاسی وجود ندارد.

درمان

برای  درمان اعتیاد به این ماده، به روان درمانی و كار سخت گروهی نیاز است. هیچ پادزهری (آنتی دوتی) برای مسمومیت با اكستاسی وجود ندارد. در صورت بروز علائمی مثل تب شدید، تشنج و تغییرات ضربان قبل (تاكی آریتمی)، درمان علامتی است. از تركیبات ضد افسردگی و آنتی سایكوتیك برای درمان عوارض در روزهای پس از مصرف استفاده می شود.

منبع: اینترنت

خاصیت ضد پیری «پسیلوسیبین» موجود در قارچ جادویی(مجیک ماشروم)


متخصصان دانشگاه‎ پنسیلوانیا در یک مطالعه جدید تاکید کردند مصرف‎ قارچ‎  مقدس  یا مجیک ماشروم نقش‎ بسیار مهمی‎ در حفظ و ارتقای سطح سلامت‎ انسان‎ دارد.
این محققان تاکید کردند که  قارچ  جادویی حاوی ماده‌ای موسوم به «پسیلوسیبین» که برای بدن بسیار مفید بوده و خاصیت ضد پیری دارد.
به گزارش مجله علمی نیوسانتیست، محققان همچنین در بررسی‌های خود نشان داده‌اند که قارچ تاثیر معجزه‌آسایی در کاهش اضطراب در بیماران مبتلا به سرطان دارد.
محققان‎‎ دانشگاه‎ پنسیلوانیا می‌گویند قارچ‌های جادویی (مجیک ماشروم ) حاوی‎‎ مقدار زیادی آنتـی‎ اکـسیـدان‎ هستند و مصرف‎ این‎ ماده‎ غذایی‎‎ می‌تواند خطر ابتلا به‎ بیماری‌های حاد را کاهش‎ دهد.
بنا براین گزارش، قارچ‌ها حاوی‎ مقـدار زیادی‎ از «اوگوتیونین»‎ هستند که‎ خواص‎ آنتـی‎ اکسیدانی‎‎ بسیار قوی‎ از خود نشان‎ می‌دهد و فقط به‎‎ وسیله قارچ‎ تولید می‌شود.
مهمترین مزیت‎ قارچ‎ در مقایسه‎‎ با میوه‌هـا و سبـزی‎‌هـای حاوی آنتی‎ اکسیدان‎‎ این است‎ که‎‎ بـا پـختـه شدن‎‎‎‎ این ماده‎ غذایی‎ ارگوتیونین آن برخلاف‎ آنتی‎ اکسیدان‌هـای‎‎ میـوه‎‎ و سبـزی تجـزیـه نمی‎‎‎شود و خاصیت‎ آنتی اکسیدانی خـود را از دست‎ نمی‎‌دهد. قارچ‎ به‎ طور معمول ۱۲ برابر سبوس‎ آرد و چهار برابر جگر مرغ آنتی‎ اکسیدان‎ دارد.

opium: باز دولت از بازار مواد مخدر روانگردان عقب ماند (مجیک ماشروم )

opium: Psilocybe cubensis پسیلوسیب کوبنسیس(مجیک ماشروم )

opium: مجیک ماشروم و قیمت های ان در بازار تهران

opium: من کنتم مولا فهذا مجیک ماشروم مولا. و خداوند مجیک ماشروم را ...

opium: تحقیقات دانشگاه جان هاپکینز بر روی مجیک ماشروم

سلگلین Selegiline

موارد مصرف‌: این‌ دارو به‌ تنهایی‌ (درمراحل‌ اولیه‌ بیماری‌) و به‌ صورت‌ کمکی‌همراه‌ لوودوپا جهت‌ درمان‌ بیماری‌پارکینسون‌ یا علایم‌ آن‌ به‌کار می‌رود.

مکانیسم‌ اثر: این‌ دارو با مهار آنزیم‌مونوآمینواکسیداز (MAO-B) آنزیم‌مسؤول‌ تجزیه‌ دوپامین‌، مانع‌ تجزیه‌دوپامین‌ می‌شود.

فارماکوکینتیک‌: این‌ دارو دارای‌ متابولیسم‌گذر اول‌ کبدی‌ شدیدی‌ می‌باشد و به‌ همین‌دلیل‌، پس‌ از مصرف‌ خوراکی‌، فراهمی‌زیستی‌ دارو کم‌ است‌. در کبد متابولیزه‌می‌شود و متابولیت‌ فعال‌ آن‌ از طریق‌ ادراردفع‌ می‌شود. به‌ مقدار زیادی‌ به‌پروتئین‌های‌ پلاسما متصل‌ می‌شود. ونیمه‌ عمر دارو و متابولیت‌ فعال‌ آن‌ ۲ ـ ۱ساعت‌ می‌باشد.
موارد منع‌ مصرف‌: در صورت‌ وجود علائم‌خارج‌ هرمی‌ ناشی‌ از مصرف‌ داروها نبایدتجویز شود.
هشدارها: ۱ ـ در صورت‌ مصرف‌ همزمان‌این‌ دارو با لوودوپا، ممکن‌ است‌ عوارض‌جانبی‌ لوودوپا افزایش‌ یابد.
۲ ـ در صورت‌ وجود زخم‌های‌ گوارشی‌،افزایش‌ فشارخون‌ کنترل‌ نشده‌، آریتمی‌،آنژین‌ و جنون‌ با احتیاط مصرف‌ شود.
عوارض‌ جانبی‌: کاهش‌ فشارخون‌، تهوع‌ واستفراغ‌، گیجی‌ یا سایکوز، سرآسیمگی‌خشکی‌ دهان‌ اختلال‌ خواب‌، اختلال‌آنزیم‌های‌ کبدی‌، مشکل‌ در دفع‌ ادرار وواکنشهای‌ پوستی‌ از عوارض‌ جانبی‌ داروهستند.
تداخل‌های‌ دارویی‌: مصرف‌ همزمان‌ این‌دارو با پتیدین‌ موجب‌ افزایش‌ دمای‌ بدن‌ وسمیت‌ سیستم‌ اعصاب‌ مرکزی‌ می‌گردد.در صورت‌ مصرف‌ همزمان‌ این‌ دارو بافلوکستین‌ افزایش‌ فشارخون‌ و تحریک‌سیستم‌ اعصاب‌ مرکزی‌ رخ‌ می‌دهد. تجویزتوأم‌ با مهار کننده‌های‌ منوآمین‌ اکسیدازموجب‌ افت‌ فشارخون‌ می‌شود.
نکات‌ قابل‌ توصیه‌: ۱ ـ در صورت‌ مصرف‌همزمان‌ این‌ دارو با لوودوپا، مقدارمصرف‌ لوودوپا ۵۰ ـ ۲۰% باید کاهش‌
یابد.
۲ ـ به‌ منظور اجتناب‌ از اغتشاش‌ شعور وسرآسیمگی‌ ناشی‌ از دارو در سالمندان‌،درمان‌ باید با مصرف‌ مقادیر کم‌ شروع‌شود.
مقدار مصرف‌: مقدار ۱۰ میلی‌گرم‌به‌صورت‌ مقدار واحد صبح‌ها یا دو مقدارمنقسم‌ در صبح‌ و ظهر مصرف‌ می‌شود.در سالمندان‌ بهتر است‌ با مقدار۲/۵mg/day، درمان‌ را شروع‌ نمود.
اشکال‌ دارویی‌:
Tablet : 5 mg
  • داستان مخدری به نام رویای شیرین قسمت 5( رازهای پن...
  • مخدر رویای شیرین 6 (آژانس امنیت ملی National Secu...
  • پرورش «مغز» انسان در ابعاد کوچک با استفاده از سلول...
  • پژوهشگران موفق شدند مغز دو انسان را با اینترنت به ...
  • نقش لیگاند ligandum در بیوشیمی اعتیاد و مخدر های ط...
  • حتی یک بار استفاده از مخدر شیشه(متامفتامین ) یا هر...
  • ترپنوئید ها چیستند Terpenoid
  • من اثرات درمانی گیاه شاهدانه را ستایش می کنم
  • مخدری به نام رویای شیرین (پروژه دروازه ستاره گان )...
  • درمان کامل ایدز امکان پذیر است
  • ۳۰ سال از کشف ویروس ایدز گذشت
  • اثرات الکالوئید روانگردان اینسنسول استات incensol...
  • نوروتروفین neurotrophin چیست و چه ارتباطی با اعتیا...
  • جن گیری و سایکوز و مواد مخدر روانگردان توهم زا در ...
  • من چگونه درمانگر جن گیر معتادان شیشه ای شدم ؟ Exo...
  • اگر تو معتاد به شیشه ای برو بکش تا بمیری ؟ چون امی...
  • اگر تو معتاد به شیشه ای برو بکش تا بمیری ؟ چون امی...

  • پره کورسورهای فن اتیل امین در طبیعت


    ANETHOLE: Main constituent of anise (the seed) oil (90%), star anise and fennel oils. Note that it is a propenylbenzene like isosafrole.
    APIOLE (DILL): About 10% of dill oil and celery seed oil. A completely psychedelic amphetamine.
    APIOLE (PARSLEY): Main constituent of parsley seed oil.
    ASARONE: From the root of Asarum europaeum, Acorus calamus and similar species. Calamus is an Indian water plant and its root oil is about 80% asarone. Asarone can exist as an alpha(trans) or beta(cis) isomer from its natural source. Note that species is also a propenylbenzene. This is a precursor for TMA-2.
    CHAVICOL: In Betel oils, especially Piper betle l., Piperaceae, and in oil of bay up to 10%.
    CINNAMALDEHYDE: Main constituent of Chinese and Ceylon cinnamon bark oils. Also in small amounts in hyacinth and myrrh.
    CROWEACIN: Possibly one of the most powerful amphetamine precursors known. From (get this) the terminal branchlets of Eriosteum crowei. Looks like myristicin but it ain't.
    ELEMICIN: The amphetamine answer to mescalin. Found as the main constituent of Manila elemi oil and in small amounts in nutmeg oil. This is the precursor for TMA.
    ESTRAGOLE: Is the main constituent of tarragon oil ( aka estragon oil) (70%). Is also found in Artemisia dracunculus L., Compositae (esdragon) of about 70%, and in chervil. Oh, and by the way, SWIM finally found out what was in basil. It's this stuff. That junk that's growing like a weed in yours and I's backyard known as 'sweet basil' (Ocimum basilicum) has an oil content of 90% of this stuff! Oh baby! It is also about 50% of 'French basil' oil and in long leaf pine oil.. This species is also called methyl chavicol and you may notice that it looks just like anethole except that it is an 'allylbenzene'.
    EUGENOL: In way too many oils to mention. Of chief concern are the oils of cinnamon leaf (95%!), bay leaf oil (60%), and Clove where it is over 90% of the oils of the bud, leaf and stem. In allspice berries it is 80-90% and in the allspice leaves it is almost 100% of the oil. SWIM is also privy to a homeopathic toothache medication that is 85% eugenol (says so right here on the bottle).
    EVERNIC ACID: Dammit! SWIM can't find the source SWIM had for this higher order 'phenylacetic acid' amphetamine precursor. Get back to you soon with the facts.
    FERULIC ACID: Found in small amounts in a wide variety of plants. Used as a food preservative.
    MYRISTICIN: The grandaddy of the pshychedelic amphetamine genre (by the way, SWIM does not consider X to be a psychedelic). This sucker is in carrots, sassafras oil, in about 8% in nutmeg oil and (hold on to your hats) about 90% of the oil in ordinary parsley leaves. Yes, that same shit on your dinner plate.
    In " The Book " SWIM devoted a lot of time discussing ground-up precursor synthesis from simpler chemicals. Easy enough. Keeps people out of trouble. But what if there existed compounds like ephedrine which, for all means and purposes, is the final drug already made. It may have been Michaelangello (I ain't sure) that said that the sculpture was already in the stone. All one has to do is remove the excess pieces to reveal it. Thats what's done with ephedrine.
    The following list of compounds was found by SWIM during a casual perusal of the Merck Index. Took less than a day. The structure drawing took SWIM a lot more time, hence, among other things,the delay in new material for the last few weeks. That many of these compounds have gone unchecked is because they are not immediately applicable to speed which would bring on too much intense scrutiny of the product. What SWIM sees here is an astonishing collection of molecules so close to final amphetamines that it is truly scary. Pay close notice to the dopamine and epinephrine groups. They're making SWIM unusually nervous.
    The first number is the Merck Index designation. The first word in bold is the Merck Index name of the compound. This is followed by any commercial, pharmaceutical or grocery store product names, and any applicable synthesis remarks SWIM feels are necessary. All of the below compounds are legal to own.
    170. Adrenalone (Kephrine, Stryphnone, Strypnone, Stryphnonasal)- SWIM includes five easy recipes for the methylenation of those ortho OH catechol species (ie the connectiing of the two to get the methylenedioxy structure that safrole has). Reduction of the ketone is no problem, and what you get from all this is the N-methyl precursor for some phenethylamines.
    173. Adrenolutin -Must be some way to decyclatize that ring.
    467. Beta-amino-alpha-methylphenylethyl alcohol (norisoephedrine)- deamination gives the very useable P-2-Pol.
    491. alpha-(alpha-Aminopropyl) benzyl alcohol- The butyl counterpart to ephedrine. A lot of people dont know this, but the butyl amphetamines are almost identical acting to the normal propyl amphetamines.
    611. Amoproxan- Straight-up ether cleavage or acid hydrolysis proximal to that ketone would give some interesting precursors for making mescalin, ot TMA amphetamines.
    620. Amphecloral (Amfecloral, Acutran)- That doublebond on the nitrogen looks vulnerable, don't it?
    623. Amphetamine- Whoops! How did that get in here?!
    701. p-Anisaldehyde- ?
    715. p-Anol- Just the propenyl counterpart to anethole.
    874. Aspartame (Canderel, Equal, Nutrasweet, Sanecta, Tri-Sweet)- SWIM sees something here. That N-grouping stuck on the nitrogen can be simply removed by acid or base hydrolysis. Will this affect the ketone ether part? Can the ketone ether group be protected? SWIM ain't going to rest on this one until we have amphetamines for our corn flakes. Right now all SWIM can see is blowing the fuck out of this stuff with acid to give phenylalanine. Which happens to be the starting material for making this sugar. Go figure!
    >
    892. Atenol (Atenol, Cuxanorm, Ibinolo, Myocord, Prenormine, Seles Beta, Selobloc, Teno-basan, Tenoblock, Tenormin, Uniloc)- This ones a no-brainer: methylation of ketone then acid hydrolysis of ether linkage. Product: amphetamine.
    1673. Caffeic Acid- Methylenation is obvious. Oooo! A sorry-ass carboxylic acid! It is only a matter of time, Mr. carboxylic acid...only a matter of time.
    1954. Cathinone- Extracted from khat leaves. It also happens to be a non-meth CAT.
    2090. Chavicine- Found in black pepper. SWIM sees vulnerabilities in the doublebond/ketone area. Might end up with a butenyl isosafrole.
    2120. Chloramphenicol (Too many product names to list)- Acid hydrolysis to get the hydroxy ephedrine. What to do about that crazy nitro group.
    2950. Deoxyepinephrine (Epinine)- Simple methylenation gives the N-methyl phenethylamine.
    3356. Dioxyethedrine- Methylenation will yield the MDEA equivallent of ephedrine.
    3478. Dopa- In the seedlings and pods of Vicia faba (broad beans). Methylenation affords the X equivalent of the amino acid phenylalanine. Yikes! This carboxylic acid problem is really starting to hit home.
    3479. Dopamine- (ASL-279, Cardiosteril, Dopastat, Dynatra, Inovan, Inotropin) There are ways to make mescaline and other phenethylamines from this.
    3513. Droxidopa (DOPS, SM-5688) Laters on that carboxyl thing and it's X PPA.
    3656. Epinephrine (Adrenaline, Levorenin, Broncaid Mist, Epiglaufrine, Eppy, Glauposine, Primatine Mist, Simplene, Sus-phrine, Suprarenaline, Adrenalin, Epifrin, Glaucon, Asthmatane Mist, Asthma-Haler, Epitrate, Medihaler-Epi. Epinal, Asthmanefrine, Vaponefrin) Looks to SWIM like another N-methyl phenethylamine. Look at those brand names!
    3752. Etafedrine (Nethamine, Menetryl, Novedrin) N-ethyl ephedrine.
    3816. alpha-Ethylbenzyl alcohol (SH-261, Ejibil, Livonal, Phenycholon, Phenicol, Phenychol, Felicure, Felitrope) Look folks. This product, when mixed only with potassium bisulphate and heated, will give almost 100% yield propenylbenzene.
    3880. Ethylnorepinephrine (ENE, ENS, Bronkephrine). Methylenation gives X PPA!
    3911. Etilephrine (Apocretin, Circupon, Effontil, Effortilvet, Effortil, Ethyl Adrianol, Eti-Puren, Kertasin, Pulsamin, Tonus-forte) If you smack this thing around with a little Riemer-Tiemann action or some 3% H2O2 and your right there with a more respectable phenethylamine precursor.
    4015. Fenfluramine (Acino, Adipomin, Obedrex, Pesos, Ponderal, Ponderex, Ponderax, Pondimin, Rotondin Adifax, Glypolix, Isomeride) - A trifluoromethyl N-ethyl amphetamine. Is this part of that Fen/Phen crap?
    4289. Fraxetin - What if one just smashed opon that ether linkage? Possibility of a tetramethoxy mega precursor.
    4360. Gallacetophenone (Alizarine Yellow [a pigment]) - SWIM sees a few ways to go here. Work with the acetophenone or reduce it and trimethylate the OH's, or trimethylate and POC13 to get the 2, 3, 4 methoxy TMA or mescalin benzaldehyde.
    4363. Gallic Acid (Methyl Gallate, Gallicin) Can this (or any other bezoic acid) be utilized?
    4409. Gepefrine (Pressionorm, Wintonin) - DEA forensic scientist testifying before Congress: "Ahem - Your Honors, we find no reason to schedule hydroxy amphetamines because the hydroxyl group (as we all know) prohibits uptake to the brain". Congressman: "Couldn't someone easily tack on a methyl group to the OH or dihydrate so as to precipitate the formation of a methylenedioxy ring structure?" DEA: quot;Huh?"
    4429. Gigantine - Says here that this is a hallucinogen from the cactus Carnegia gigantea. No amphetamine here I knows. But does anybody know what cactus this is? Gives a source article as Tet. Lett. (l967), p 1321. Pretty new discovery (ie unwatched).
    4778. Homovanillic Acid - A phenylacetic acid.
    4807. Hydrastinine - You know SWIM has read enough of PIHKAL and other compendiums of the extensions of compounds that retain activity. Does anyone else think that without the OH this compound would carry a pseudoamphetamine character? Active as is? Says it's made from safrole. Hmm?!
    4829. Hydrocotarnine - Uh oh! This one says this is a byproduct of morphine extraction and is a precursor for #4807. Good eye, SWIM. Gives no data on any tried human effects. Looks like a cyclicized croweacin. Hmmm?
    [Yikes! SWIM traced #4807 & 4829 as products of Merck #2618 "Cotarnine" which has quite a few brand names and comes from poppy seeds. This in turn comes from, or can come from, the main progenitor of all: Narcotine, which in Merck is called Noscapine (#6815). This last progenitor has a ton of brand name sources (all legal). The product comes naturally from opium distillation yet is uncontrolled.
    I will swear up and down that there is an uncontrolled potential here...wait a minute!! Does that cactus compound hallucinogen Gigantine look like a cyclicized TMA -like amphetamine!!!(I swears SWIM is writing this just at the moment SWIM is thinking this). Whoa! Whoa! Whoa! This is way out of SWIM's league. SWIM is going back to the countdown.]
    4846. Hydrohydrastinine - Let SWIM alone foul temptress! O' foul [gulp] unscheduled [gulp] untested temptress!
    4853. Hydroquinone - Where do (can) all of the hyperpowerful 2, 5 dimethoxy amphetamines such as DOM, 2CB, etc. come from? From this species. Says is used as a photography developer.
    4855. Hydroxyamphetamine -(Paredrine, Paradrinex, Pulsoton) - See #4409.
    4856. P-Hydroxybenzaldehyde
    4869. P-Hydroxyephedrine - (Oxyphedrine, Carnigen, Edornat, Methylsympatol, Suprifen) - Higher order ephedrines are very possible.
    4966. Indan - Did anyone pay any attention to Shulgin's designer amphetamines? This will work as the "1, 3-Benzodioxole" for them. Eh, book owners?!
    5185. Isoetharine - (Etyprenaline, Isoetarine, Win-3046, Dilabron, Neoisuprel, Asthmalitan, Numotac) - a partially active N-isopropyl amphetamine (Butyl) when converted.
    5490. Levodopa - (too many brand names to mention) Obvious methylenation will give the exact X counterpart to phenylalanine. Damn that COOH!
    5602. Lophophorine - ?!! You know Shulgin talks about a lopho something or other amphetamine. Yeesh! Here's that crazy- looking type compound again.
    5987. Metanephrine - Maybe something here if one was willing to work at it.
    5993. Metaraminol - (Metaradrine, Pressonex, Aramine, Icoral B, Pressorol) - Definitely a usable PPA!
    6067. Methoxamine - (Vasoxine, Vasoxyl, Vasylox) Oh baby, does this look good (legal too)! This is the 'ephedrine' for DOM! And any other of those 2, 5 dimethoxy superdrugs. Those brand names are prescriptions that must be filled.
    6077. Methoxyphenamine - (Proasma, Orthoxine) Fuckin full-blown methamphetamine waiting for one (almost any one) addition to the phenyl ring to make it orbital! There are excellent methods in place for para substitutions (don't ask) relative to the methoxy group to give the DOM precursor.
    6132. Methyldopa - (AMD, MK-351, Aldomet, Aldometyl, Aldomine, Dopamet, Dopegyt, Elanpres, Equibar, Lederdopa, Medomet, Medopa, Medopren, Methoplain, Sembrina, Presinol) - Can this sucker be decarboxylated!!!
    6145. N-Methylephedrine - (Metheph) - Having 2 methyl groups on the nitrogen of this amphetamine will weaken it but it will still retain activity.
    6212. Alpha-Methyl-M-Tyrosine - See #6132. Can someone check out the synthesis article for this? (JACS, 77, p.700 (1955). If this comes from tyrosine by methylating it and it happens to be that this species can then be decarboxylated, then we're going to be in a lot of trouble.
    6248. Metyrosine - (MPT, MK-781) see #6212.
    6272. Midodrine (ST-1085, Alphamine, Amatine, Gutron, Hiperta, Metligine, Midamine) Here is the making of a true 2CB precursor! Normal acid or base hydrolysis will cleave the N-group off to give an alpha OH 2,5,dimethoxyphenethylamine! The 2CB precursor that is one simple chlorination, bromination, iodenation or whatever-ination away. This compound is it!!!
    6371. Moxaverine - (Eupaverin, Eupaverina, Kollateral Sorbosa) - Can that bond complex between the N and the phenyl ring be busted up? If an N-ethyl benzene results it's an active amphetamine. If a 2-ethyl benzene occurs then that probably ain't so hot. If anything like a methyl or some such shit arises at the 2 position then you have a badass TMA like homologue. In any event that nitrogen double bond is a point of attack.
    6785. Nordefrin (Corbasil, Cobefrin, Corbadrine, Levonorde-Frin, Neo-Cobefrin) Methylenation gives X PPA exactly!
    6788. Norepinephrine (Arterenol, Levarterenol, Aktamin, Binodrenal)
    6792. Norfenefrine (Coritat, Depot-Novadral, Energona, Esbuphon, Molycor-R, Novadral, Stagural, Tonolift, Vingsal, Zondel)
    6803. Normetanephrine - (3-0-Methylnorepinephrine)
    6811. Norpseudoephedrine (Cathine, Katine, Amorphan, Adiposetten, Exponcit N, Fasupond, Fugoa, Minusin) - A little different chirality. What's the big deal?
    6856. Octopamine (Epirenor, Norden, Norfen, Norphen)
    6893. Opianic Acid - Nice-looking potential benzaldehyde. Probably ain't too common.
    7176. Paroxypropione - (P.O.P, B-360, H-365, Profenone, Frenatol, Frenohypon, Paroxon, Possipione, Hypostat) That ketone can most certainly be popped off to give an elimination product (ie hydroxyphenylpropene)
    7202. Pellotine - From mescal buttons (peyote). Uh oh! It's that structure again.
    7425. Phenylalanine - SWIM knows, SWIM knows!
    7461. Phenylpropanolamine (PPA, Mydriatin, Kontexin, Monydrin, Obestat, Propadrine) This is PPA. Shouldn't be any more controlled than Ephedrine. In fact, probably much less so.
    7485. Pholedrine (Paradrinol, Pulsotyl, Veritol) - It would be interesting to see which precursors this was made from. This is meth with an OH. Just methylate the damn thing!
    8015. Propiophenone - Definite reduction target.
    8045. Propylhexedrine - (Ethylphenylbarbiturate, Barbexaclone, Maliasin) - Is there a way to dehydrogenate that cyclohexane?
    8079. Protocatechualdehyde - One Methylenation away from being piperonal.
    8082. Protokylol - (JB-251, Caytine, Ventaire) - If any cleavage can be done in or around that OH then there is an immediate X drug.
    8393. Rimiterol (R-798, WG-253, Asmaten, Pulmadil) - SWIM feels that here, with a cleanup of all the OH species, a novel little sort of amine drug may occur.
    8548. Scoparone - Ether breakage would give an interesting little carboxylic acid. Possibly a nearly asarone-like precursor.
    8569. Selegiline (Deprenyl, Eldeprine, Eldepryl, Jumex, Movergan, Plurimen) - A monoamine oxidase inhibitor (don't ask). Maybe something here. Probably not.
    9183. Surinamine (N-methyl-tyrosine)
    9191. Syringaldehyde - Definite benzaldehyde precursor for mescalin and TMAs. That OH is easily methylated.
    9850. Trimetozine (V-7, Opalene, Trioxazine) What would happen to this under hydrolysis? Trimethoxybenzaldehyde? Trimethoxybenzene? Trimethoxytoluene? Both are usable to SWIM.
    9966. Tyramine (Mydrial, Uteramin) - The decarboxylation product of tyrosine.
    9970. Tyrosine
    10084. Veratralaldehyde.