پژوهشگران آمریکایی به کلید کشف رمز عارضه کم حافظگی در سالمندان دست
یافته‌اند.
گروهی از پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در آمریکا در مقاله‌ای که در نشریه علوم پزشکی کاربردی منتشر شده است گفته‌اند که عارضه کم‌حافظگی مرتبط با افزایش سن با مراحل اولیه آلزایمر تفاوت دارد و ممکن است بتوان آنچه را که معمولا کم‌حافظگی "معمولی" سالمندان تلقی می‌شود درمان کرد.
در این مقاله آمده است که آزمایش‌های انجام شده روی موش آزمایشگاهی نشان داده است که کاهش سطح نوعی پروتئین در مغز می‌تواند عامل کاهش حافظه باشد.
نتیجه این تحقیقات ممکن است به کشف درمان برای کم حافظی و حتی روشی برای افزایش حافظه سالمندان منجر شود هر چند در حال حاضر، چنین دستاوردی مستلزم ادامه تحقیقات در مورد انسان است.
در آزمایشی محدودتر، گروه تحقیقات مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا به بررسی مغز هشت نفر بین سنین ۲۲ تا ۸۸ سال پرداخت. این افراد وصیت کرده بودند اعضای بدن آنان پس از مرگ به تحقیقات پزشکی اختصاص یابد.
پژوهشگران توانستند ۱۷ ژن را کشف کنند که سطح فعالیت آنها با افزایش سن انسان تغییر می‌کند. یکی از این ژن‌ها عامل تولید یک نوع پروتئین به نام RbAp۴۸ است که میزان آن در مغز با گذشت زمان و افزایش سن، کاهش می یابد.
تحقیقاتی که روی موشها انجام گرفت نشان داد که موش‌های جوانی هم که در اثر دستکاری ژنتیکی، توانایی تولید پروتئین RbAp۴۸ درآنها کاهش یافته بود، با وجود جوانی، دچار نقصان حافظه شدند.
در مقابل، استفاده از یک نوع ویروس برای تقویت مکانیزم تولید این پروتئین در موش‌های سالمند باعث شد روند کاهش حافظه در آنها معکوس شود، و این موشها حافظه بهتری پیدا کنند.
پرفسور اریک کاندل، از نویسندگان مقاله، گفته است که "این واقعیت که توانسته‌ایم روند نقصان حافظ مرتبط با افزایش سن در موشها را معکوس کنیم، دستاوردی بسیار دلگرم‌کننده است."
به گفته وی، نتیجه تحقیقات دست کم نشان می‌دهد که این پروتئین، عاملی بسیار مهم در تقویت حافظه است و کم‌حافظگی مرتبط با کهولت سن در واقع معلول نوعی تغییر عملکرد در نورون‌هاست.
پرفسور کاندل افزوده است که "برخلاف آلزایمر، کم‌حافظگی سالمندان با از دست دادن نورون ها همراه نیست."
هنوز معلوم نیست که آیا تنظیم سطح پروتئین RbAp۴۸ می‌تواند در مغز انسان هم، مانند مغز موش، باعث تقویت حافظه و درمان کم‌حافظگی شود بی آنکه عوارض جانبی زیانباری بر جای بگذارد، به خصوص اینکه مغز انسان به مراتب پیچیده‌تر از مغز موش است.
دکتر سایمون ریدلی، عضو انجمن بریتانیایی تحقیقات آلزایمر، گفته است: "اگرچه نتیجه این تحقیقات روشن به نظر می‌رسد، اما واقعیت این است که افراد سالمند ممکن است همزمان، در معرض مخلوطی از عوارض مختلف مغزی قرار بگیرند که هم شامل عوارض افزایش سن و هم مراحل اولیه ابتلای به آلزایمر است."
وی افزوده است که جداکردن عوامل ابتلای به آلزایمر از عوارض طبیعی ناشی از کهولت و درک نحوه بروز و پیشروی هر یک از آنها، همچنان چالشی مهم است.
گروهی از پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در آمریکا در مقاله‌ای که در نشریه علوم پزشکی کاربردی منتشر شده است گفته‌اند که عارضه کم‌حافظگی مرتبط با افزایش سن با مراحل اولیه آلزایمر تفاوت دارد و ممکن است بتوان آنچه را که معمولا کم‌حافظگی "معمولی" سالمندان تلقی می‌شود درمان کرد.
در این مقاله آمده است که آزمایش‌های انجام شده روی موش آزمایشگاهی نشان داده است که کاهش سطح نوعی پروتئین در مغز می‌تواند عامل کاهش حافظه باشد.
نتیجه این تحقیقات ممکن است به کشف درمان برای کم حافظی و حتی روشی برای افزایش حافظه سالمندان منجر شود هر چند در حال حاضر، چنین دستاوردی مستلزم ادامه تحقیقات در مورد انسان است.
در آزمایشی محدودتر، گروه تحقیقات مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا به بررسی مغز هشت نفر بین سنین ۲۲ تا ۸۸ سال پرداخت. این افراد وصیت کرده بودند اعضای بدن آنان پس از مرگ به تحقیقات پزشکی اختصاص یابد.
پژوهشگران توانستند ۱۷ ژن را کشف کنند که سطح فعالیت آنها با افزایش سن انسان تغییر می‌کند. یکی از این ژن‌ها عامل تولید یک نوع پروتئین به نام RbAp۴۸ است که میزان آن در مغز با گذشت زمان و افزایش سن، کاهش می یابد.
تقویت حافظه
کم حافظگی و آلزایمر معلول عوامل متفاوتی هستند
تحقیقاتی که روی موشها انجام گرفت نشان داد که موش‌های جوانی هم که در اثر دستکاری ژنتیکی، توانایی تولید پروتئین RbAp۴۸ درآنها کاهش یافته بود، با وجود جوانی، دچار نقصان حافظه شدند.
در مقابل، استفاده از یک نوع ویروس برای تقویت مکانیزم تولید این پروتئین در موش‌های سالمند باعث شد روند کاهش حافظه در آنها معکوس شود، و این موشها حافظه بهتری پیدا کنند.
پرفسور اریک کاندل، از نویسندگان مقاله، گفته است که "این واقعیت که توانسته‌ایم روند نقصان حافظ مرتبط با افزایش سن در موشها را معکوس کنیم، دستاوردی بسیار دلگرم‌کننده است."
به گفته وی، نتیجه تحقیقات دست کم نشان می‌دهد که این پروتئین، عاملی بسیار مهم در تقویت حافظه است و کم‌حافظگی مرتبط با کهولت سن در واقع معلول نوعی تغییر عملکرد در نورون‌هاست.
پرفسور کاندل افزوده است که "برخلاف آلزایمر، کم‌حافظگی سالمندان با از دست دادن نورون ها همراه نیست."
هنوز معلوم نیست که آیا تنظیم سطح پروتئین RbAp۴۸ می‌تواند در مغز انسان هم، مانند مغز موش، باعث تقویت حافظه و درمان کم‌حافظگی شود بی آنکه عوارض جانبی زیانباری بر جای بگذارد، به خصوص اینکه مغز انسان به مراتب پیچیده‌تر از مغز موش است.
دکتر سایمون ریدلی، عضو انجمن بریتانیایی تحقیقات آلزایمر، گفته است: "اگرچه نتیجه این تحقیقات روشن به نظر می‌رسد، اما واقعیت این است که افراد سالمند ممکن است همزمان، در معرض مخلوطی از عوارض مختلف مغزی قرار بگیرند که هم شامل عوارض افزایش سن و هم مراحل اولیه ابتلای به آلزایمر است."
وی افزوده است که جداکردن عوامل ابتلای به آلزایمر از عوارض طبیعی ناشی از کهولت و درک نحوه بروز و پیشروی هر یک از آنها، همچنان چالشی مهم است.
هیچ نظری موجود نیست:
ارسال یک نظر