دوپامین چیست؟

دوپامین چیست؟
هورمون مغزی دوپامین به ما توانایی و انرژی بیشتری می بخشد که کمبود آن باعث خستگی و بی حوصلگی در افراد می شود . در حالیکه سروتونین حس خوشبینی و رضایت مندی را در وجود ما افزایش می دهد و تنش را نیز کاهش می دهد . مردان اغلب دوپامین کم می آورند . از سوی دیگر زنان بیشتر سروتونین کم می آورند که باعث احساس افسردگی در آنان می شود.
اگر گوشت بیشتری بخورید بدنتان دوپامین بیشتری میسازد و لازم است چربی بدن زنان بیشتر باشد و لذا بدن باید چربی مورد نیاز در روز مره را مصرف کند تا این حس ناخوشایندی ایجادنشود و بتواند در برابر تنش ها مقابله کنند . پژوهشگران آمریکایی کشف کردند که هورمون دوپامین که در مغز ترشح می شود نقش دوگانه ای داشته و تنها منجر به بروز نشاط و آرزو نمی شود بلکه سبب بروز ترس و هراس نیز است.
محققان دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو کشف کردند هورمون دوپامین نه تنها مسئول تولید نشاط و آرزو است بلکه در تولید هراس و ترس نیز دخالت دارد.
نتایج این یافته ها می تواند در این خصوص توضیح دهد که چرا عملکرد بد سیستم دوپامین تنها در پدیده های وابستگی و اعتیاد شرکت ندارد بلکه نقش مهمی هم در بروز بیماریهای چون اسکیزوفرنی و بعضی از انواع هراسهای بی مورد ایفا می کند.
تاکنون اطلاعات بسیاری به دست آمده که نشان می دهند دوپامین تاثیرات مثبتی مثل پاداش و نشاط بر جای می گذارد اما نتایج این تحقیق اخیر حاکی از آن است که این هورمون می تواند از طریق عمل روی فضاهای مغزی همجوار با فضاهای مسئول پاداش سبب بروز رفتارهای منفی نیز بشود.
در شرایط معمولی وقتی بشر از انجام دادن کاری لذت ببرد و به عبارتی دیگر پاداش بگیرد، از مناطق پایینی مغز او موادی به اسم دوپامین و نوراپی نفرین ترشح می‌شود و بر روی قشر و سایر مراکز حیاتی آن اثر می‌کند و احساس لذت و پاداش به او دست می‌دهد و سعی در تکرار آن عمل دارد. یکی از آثار سوء مواد مخدر فعال شدن همین سیستم است. بنابراین کسانی که یک بار با این مواد آشنا می‌شوند چون سیستم پاداش در مغز آنها تقویت شده، تمایلی شدید به تکرار مصرف آن پیدا می‌کنند. از بین مواد مخدر هروئین به سهولت در چربی حل می‌شود. مغز انسان نیز مقدار زیادی چربی دارد و بنابراین در مقایسه با مرفین و مشتقات آن، هروئین پس از مصرف در زمان کوتاه‌تری روی مغز اثر می‌کند. کدئین نیز که از مشتقات تریاک است به آسانی در سیستم گوارش جذب شده و در بدن تبدیل به مرفین می‌شود. در یک مطالعه روشن شده است که در معتادان، یکی از آثار سوء مصرف مواد، کاهش جریان خون در بعضی از نواحی مغز است.
تاثیر دوپامین در فرایند اعتیاد
هنگام بو کشیدن، تزریق یا خوردن ماده یی اعتیادآور، در بدن چه رخ می دهد؟ چرا این مواد باعث جست وجوی اجباری فرد برای آنها می شوند؟ چرا هنگام گذر از جای تهیه آن ماده یا مشاهده بساط مصرف یا دیدار با هم منقلی ها یا هم پیاله یی ها، هوس مصرف این نوع ماده ها در فرد بیدار می شود؟ چرا ترک اعتیاد می تواند طاقت فرسا و گاهی غیرقابل تحمل باشد؟ چرا دگرگونی هایی که یک ماده اعتیادآور به وجود می آورد، مدت ها پس از ترک مصرف آن، باقی می ماند؟ پاسخ همه این پرسش ها در مغز ما نهفته است. استفاده نابجا از مواد اعتیادآور، دگرگونی هایی در مغز به وجود می آورد، نظام های انگیزشی آن را به یغما می برد و چگونگی فعالیت ژن های آن را تغییر می دهد. مغز یک معتاد هم از نظر فیزیکی و هم از نظر شیمیایی با مغز یک فرد عادی تفاوت دارد. هنگام تبدیل شدن یک مصرف کننده اختیاری به یک مصرف کننده اجباری، آبشاری از تغییرهای عصبی رخ می دهد که یکی از مهمترین آنها این است: کوکائین، نیکوتین، هروئین، آمفتامین و دیگر داروهای اعتیادآور، مرکز لذت مغز را تغییر می دهند.
پشت پرده مرکز لذت
وقتی مرکز لذت، که مرکز پاداش نیز نامیده می شود، فعال است، احساس خوشی و لذت در ما به وجود می آید. خوردن قطعه یی از یک کیک، مقداری ماکارونی یا هر غذای دیگری که دوست دارید، این مرکز را فعال می کند. برنده شدن در یک رقابت، پذیرفته شدن در یک آزمون، مورد ستایش قرار گرفتن و دیگر تجربه های خوشایند نیز این مرکز را فعال می کند. سلول های عصبی که مرکز لذت را می سازند، با زبان شیمیایی دوپامین با هم ارتباط برقرار می کنند. این مولکول به عنوان پیام رسان عصبی از یک نورون (سلول عصبی) به نورون دیگر می رود، بر میزان آزاد شدن پیام رسان از نورون های دیگر تاثیر می گذارد و احساسی از خوشحالی ملایم تا سرخوشی شدید را به وجود می آورد. داروهای اعتیادآور غلظت دوپامین را در مرکز پاداش مغز افزایش می دهند. این داروها نسبت به یک عمل رفتاری، خوردن یک غذای خوشمزه یا برنده شدن در یک مسابقه، غلظت دوپامین را بیشتر افزایش می دهند. البته هر دارو این کار را به شیوه متفاوتی انجام می دهد: کوکایین جلوی فعالیت مولکولی را می گیرد که در حالت عادی دوپامین هایی را که پیرامون نورون ها پخش شده اند، برداشت می کند. وقتی کوکائین همه جایگاه های روی این مولکول را که پروتئین ترابر نامیده می شود، اشغال کند، جایی برای دوپامین باقی نمی ماند. بنابراین دوپامین پیرامون نورون ها می ماند و مرکز لذت را روشن نگه می دارد.
آمفتامین ها نیز مانع فعالیت پروتئین ترابر می شوند. به علاوه آنها باعث آزاد شدن دوپامین از کیسه های کوچکی به نام وزیکول می شوند که نورون ها، دوپامین را درون آنها اندوخته می کنند. دوپامین بیشتر به مفهوم تحریک شدن نورون های بیشتری در مرکز لذت است.
هروئین نورون های دارای دوپامین را تحریک می کند تا این مولکول پیام رسان را به ناحیه یی از مرکز لذت به نام هسته آکومبًنس رها کنند. به علاوه، هروئین همان نورون هایی را تحریک می کند که مخدرهای طبیعی مغز آنها را تحریک می کنند. الکل باعث آزاد شدن دوپامین، سروتونین (که احساس خوشی را در ما تنظیم می کند) و مخدرهای ذاتی مغز می شود. الکل میزان گلوتامات را نیز تغییر می دهد. این پیام رسان عصبی، نورون هایی را تحریک می کند که باعث سرخوشی آغازین الکل می شوند. به علاوه، الکل میزان تولید مولکولی به نام گابا را تغییر می دهد. گابا از تحریک شدن نورون ها می کاهد و در نهایت بیشتر الکل نوش ها را خواب آلود می سازد.
خوشی به ناخوشی می رسد
تا اینجای داستان، زیاد بد نیست، مرکز لذت تحریک می شود و فرد سرخوشی فراوانی را تجربه می کند. اما یک داروی اعتیادآور در درازمدت نمی تواند چنین اثرهایی داشته باشد. با مصرف پیوسته دارو، دگرگونی های پایداری در مغز به وجود می آید: مصرف داروی اعتیادآور، تعداد گیرنده های دوپامین را کاهش می دهد.
گیرنده ها به زبان ساده دستکش های مولکولی هستند که روی نورون ها قرار دارند و پیام رسان های عصبی در حال گذر را همانند توپ پرتاب شده، به چنگ می آورند. اما هرچه مصرف داروی اعتیادآور ادامه پیدا کند، شمار گیرنده های دوپامینی بیشتر کاهش می یابد زیرا مغز تلاش می کند مرکز لذت را که بیش از اندازه فعال شده است، از راهی آرام کند. داشتن گیرنده کمتر به مفهوم این است که دوپامین کمتری به دام می افتد و در نتیجه، مرکز لذت آرام می شود. اما اکنون قانون «نتیجه های ناخواسته» به اجرا درمی آید. وقتی شمار گیرنده های دوپامین کاهش یابد، ضربه یی که برای ایجاد خوشی و لذت به کار گرفته می شود، کارساز نیست. این رویداد، اساس مولکولی تحمل است. یعنی، دارو پس از مصرف پیوسته، همان اثرهای آغازین را ندارد و معتاد برای به دست آوردن سرخوشی آغازین، باید مقدار مصرف خود را بالاببرد. اما مشکل بدتری هم وجود دارد. نابودی گیرنده های دوپامین به مفهوم این است که تجربه هایی که در حالت عادی احساس خوشی و لذت به وجود می آورند، عقیم می مانند. یک غذای خوشمزه، یک گفت وگوی جالب یا یک پیغام عالی، هیچ کدام به اندازه دوران پیش از اعتیاد، هیجان و خوشی به پا نمی کنند. از این رو معتادان به این باور می رسند که تنها راه فرار از احساس بیچارگی و درماندگی، اضطراب و نگرانی و حتی افسردگی، مصرف داروی بیشتر است. به عبارت دیگر، مصرف آغازین ممکن است برای به دست آوردن خوشی و لذت باشد، اما اعتیاد به خاطر دوری از حقارت، نگرانی و ناامیدی بی پایان است. درد و رنج ترک اعتیاد نیز نتیجه مستقیم دگرگونی هایی است که دارو در دستگاه دوپامینی مغز به وجود می آورد. ترک اعتیاد و پرهیز از مصرف دارو، مغز را از تنها منبع دوپامینی که احساس خوشی را می آفریند، محروم می سازد. بدون آن به نظر می رسد زندگی ارزش زندگی کردن را ندارد. برای نمونه، وقتی یک هروئینی به هروئین مورد نیاز خود دست پیدا نمی کند، به شدت به درد حساس می شود، پیوسته به دل آشوبی و تهوع دچار می شود و لرزش غیرارادی دارد. از این رو، متخصص ها، اعتیاد را نوعی بیماری مغزی می دانند: بیماری که با عمل ارادی مصرف دارو آغاز می شود، اما وقتی فردی به این بیماری دچار شد، دیگر نمی توان به او گفت: «بس کن»، درست همان طور که به یک سیگاری نمی توان گفت به آمفیزم دچار نشو. خلاصه، آغاز کار ممکن است ارادی باشد، اما پایان این طور نیست.
بازگشت خرابکار
اگرچه پایه زیست شناختی اعتیاد، تحمل دارو و ترک اعتیاد تا حدود زیادی شناخته شده است، توضیح بازگشت این بیماری مشکل تر است. پرهیز از مصرف دارو اجازه می دهد گیرنده های دوپامین به حالت عادی بازگردند. بنابراین، پس از دوره یی درد و رنج ترک اعتیاد، مغز هوس دارو را رها می کند. اما اعتیاد در عمل یک بیماری بازگشت کننده است. مرکز لذت، که به مرکز اعتیاد تبدیل می شود، ارتباط نزدیکی با حافظه دارد و خاطره های بهره گیری نادرست از دارو به اندازه یی با دوام است که حتی مشاهده یک بازوی عریان می تواند بار دیگر آنها را زنده کند. مانند سگ پاولف که هنگام شنیدن صدای زنگ «زمان غذا»، آب در دهانش جمع می شد، معتاد هنگام دیدن، شنیدن یا بوییدن پسمانده های مصرف داروی مخدر، آرزوی مصرف دارو را در سر می پروراند.
بازگشت اعتیاد ممکن است بازتاب تغییرهای ژنتیکی بادوام باشد. داروها می توانند به صورت کلیدهای DNA رفتار کنند و ژن ها را خاموش یا روشن کنند. برای نمونه، اعتیاد به کوکایین باعث کاهش فعالیت ژنی می شود که در تولید گیرنده های دوپامین نقش دارد. اگر این ژن پیوسته غیرفعال بماند، اساس بازگشت اعتیاد را پی ریزی می کند.
ژن ها ممکن است دست کم تا اندازه یی توضیح دهند چرا برخی بیش از دیگران در خطر اعتیاد قرار دارند. پژوهشگران دریافته اند همان دستگاه دوپامینی که داروها آن را فعال می کنند، با تجربه های تازه نیز می تواند روشن شود. از این رو پیشنهاد شده است افرادی که در پی تجربه کردن «چیز تازه بعدی» هستند، ممکن است تلاش کنند همان دستگاه دوپامینی اصلی را تحریک کنند. اگر آنان تجربه تازه یی انجام ندهند، ممکن است آن را به نحوی با داروها انجام دهند. در حقیقت، افرادی که وسواس گونه در پی تازگی هستند، بیش از افرادی که به چیزهای پیشین خشنود هستند، به استفاده نادرست از داروها گرایش دارند.
به نظر می رسد به دنبال تازگی بودن، اساس ژنتیکی دارد. بنابراین شاید اعتیاد نیز یک عامل وراثتی داشته باشد. البته ژن ها می توانند خطر اعتیاد را نیز کاهش دهند. بسیاری از آسیایی ها گونه هایی از ژن هایی را دارند که سوخت و ساز الکل را تنظیم می کنند. در نتیجه، آنان پس از نوشیدن الکل واکنش شدیدی تری از خود نشان می دهند که به صورت برافروختگی، تهوع و تپش قلب شدید خود را نشان می دهد. این واکنش می تواند نوعی دفاع ذاتی در برابر الکلیسم باشد، زیرا مردم دوست دارند از چیزهایی که آنان را ناراحت می کند، دوری کنند. کاش دوری از اعتیاد برای دیگران نیز به همین سادگی بود.
معتاد شوید
از سه دهه پیش، دانشمندان می دانستند که مغز، مواد روانگردان تولید می کند. نخستین بار موادی به نام اًنکفالین ها به عنوان مخدرهای طبیعی بدن معرفی شدند و خیلی زود هم ساخت های طبیعی همه داروهایی که نادرست استفاده می شوند، در مغز شناسایی شد. این مواد به عنوان آرام بخش های طبیعی بدن کار می کند و بسیاری از آنها مرکز لذت را فعال می کنند.

opium: اثرات ماده مخدر مفدرون و متامفتامین بر روی شهوت در زنان

opium: تاثیرات ریتالین بر گیرنده های دوپامینی. (افزایش حافظه با ...

opium: ریتالین حافظه هوش دوپامین کوکائین

 

at

هیچ نظری موجود نیست:

ارسال یک نظر

اشتراک در: نظرات پیام (Atom)