کاهش سروتونین در عقده‌های قاعده‌ای و آمیگدال می تواند عامل ایجاد بیماری وسواس و بیش فعالی باشد

نواحی اختصاصی مغز که در وسواس نقش دارند

چندین پژوهش نشان داده است که وسواس با بیش‌فعالی نواحی خاصی از مغز، مشخص می‌شود. این فزون‌کاری عمدتاً در کورتکس اوربیتال، عقده‌های قاعده‌ای، آمیگدال (قسمتی از سیستم لیمبیک )  و تالاموس  مشاهده می‌شود.

Amygdala(آمیگدال یا بادامه): یکی از قسمتهای عقده‌های قاعده‌ای که بخشی از سیستم لیمبیک به حساب می‌آید و اعتقاد بر آن است که در رفتار تکانه‌ای و سایر کارکردها نقش دارد. Limbic system( سیستم لیمبیک): منطقه‌ی مغزی که در بویایی، رفتارهای خودبه‌خودی و هیجان‌ها نقش دارد. سیستم لیمبیک مغز میانی را احاطه کرده است و روابط گسترده‌ای با تالاموس و ساقه‌ی مغز دارد.

 

 

عقده‌های قاعده‌ای و آمیگدال

شواهد محکمی وجود دارد که عقده‌های قاعده‌ای در تولید علایم وسواس نقش دارند. این نقش، براساس مشخصات کارکردی و ساختاری عقده‌های قاعده‌ای ایفا می‌شود.

کارکرد اصلی عقده‌های قاعده‌ای، انتقال و تنظیم تکانه‌های عصبی است که راه‌اندازی و کنترل حرکات را برعهده دارند. کارکردهای دیگر عقده‌های قاعده‌ای، شامل پردازش و تصفیه‌ی اطلاعات درباره‌ی رفتارها و شناخت‌واره‌هایی است که از سایر نواحی مغز ( از طریق تالاموس) به این ناحیه (عقده‌های قاعده‌ای) می‌رسند. بنابراین، منطقی است نتیجه بگیریم که عقده‌های قاعده‌ای احتمالاً خاستگاه آناتومیک بروز علایم مربوط به رفتارهای نابهنجار (مانند آیین‌واره‌ها) است.

Thalamus(تالاموس): ناحیه‌ای در مغز که روابطی گسترده با سایر مناطق مغز دارد و عمدتاً به  عنوان یک ایستگاه تقویتی در مورد احساس‌های بدنی و از آن‌جمله درد و درجه‌ی حرارت، عمل می‌کند. Neurotransmitters(ناقل‌های عصبی یا عصب رسانه‌ها): پیام‌رسان‌های شیمیایی که پیام‌ها را از یک سلول عصبی به سلول دیگر منتقل می‌سازند و بدین وسیله پاسخ‌های فیزیولوژیک را برمی‌انگیزند. Receptors(گیرنده‌ها): مولکول‌های پروتئینی غشایی با شکل‌های کاملاً اختصاصی که به عنوان جایگاه «استقرار» پیام‌رسان‌های شیمیایی مخصوص (ناقل‌های عصبی یا داروها) عمل می‌کنند.

 

 

به علاوه، دسته‌ی بسیار گسترده‌ای از عصب رسانه‌ها و گیرنده‌های متعدد در عقده‌های قاعده‌ای فعالیت می‌کنند.

 بنابراین، هراختلالی که در آن‌ها اتفاق بیفتد. به احتمال زیاد پی‌آمدهای گسترده‌ای را در سرتاسر مغز به وجود می‌آورد.

یافته‌های پژوهشی که نمایانگر ارتباطی بین آسیب کژکاری عقده‌های قاعده‌ای و علایم وسواس به شمار می‌روند، عبارت‌اند  از:

·         در مدل‌های حیوانی، آسیب وارده به عقده‌های قاعده‌ای، به رفتارهای تکراری مشابه آیین‌واره‌های اجباری منجر می‌شود.

·         تیک‌ها (خلجان‌ها) و نشانگان تورت با بی‌نظمی در کارکرد عقده‌های قاعده‌ای، مخصوصاً با تحریک‌پذیری بیش از حد، ارتباط دارند. وسواس نیز با افزایش تحریک‌پذیری در مسیرهای عقده‌های قاعده‌ای، حتی موقعی که تیک یا نشانگان تورت در کار نیست، مشخص می‌شود.

·         بیماران مبتلا به بیماری‌هایی که عقده‌های قاعده‌ای در آن‌ها دچار تباهی می‌شود (مانند بیماری پارکینسون و کره‌ی هانتینگتون) احتمال بیشتری دارد که علایم وسواسی پیدا کنند.

یافته‌های مربوط به بررسی‌های تصویربرداری مغزی بیماران وسواسی که نقش آمیگدال را مورد حمایت قرار می‌دهند، عبارت‌اند از:

·         افزایش در فعالیت آمیگدال به هنگام رویارویی با تصویرهایی درباره‌ی محیط‌های آلوده؛

·         پاسخ‌های تغییریافته‌ای در آمیگدال، موقعی که افراد در معرض محرک‌های ترسناک و یا خنثی قرار می‌گیرند.

مناطق جلوپیشانی و حدقه‌ای- پیشانی مغز

شواهد مربوط به نقش قطعه‌ی پیشانی در وسواس، براساس کارکردهای شناخته شده‌ی قطعه‌ی پیشانی و نتایج حاصل از تصویربرداری مغزی قرار دارد (به صفحات 82-79 مراجعه شود).

قطعات پیشانی مغز شامل مناطق جلو پیشانی و حدقه‌ای- پیشانی می‌‌گردد. کارکردهای اصلی که به وسیله‌ی قطعات پیشانی واسطه‌مندی می‌شود، عبارت‌اند از:

·         تصفیه، اولویت‌بندی و سازمان‌بندی اطلاعات منتقل شده به مغز؛

·         فرونشانی یا به تأخیراندازی پاسخ‌هایی که به وسیله‌ی محرک‌های نامربوط و کم‌اهمیت برانگیخته می‌شوند؛

·         کاربرد اصول منطقی، اولویت‌بندی شده، و مبتنی بر پسایند در تفسیر اطلاعات وارده و پاسخ به آن‌ها؛

·         تنظیم و «تطبیق» حرکات و رفتارهای پیچیده‌ای که به وسیله‌ی عقده‌های قاعده‌ای، فعال می‌شوند؛

این کارکردها در تصفیه‌ی افکار کم‌اهمیت و بازداری پاسخ‌ها در مقابل محرک‌های نامربوط درونی و بیرونی نقش دارند.

سایر بیماری‌هایی که علایمی مشابه وسواس در آن‌ها وجود دارد

سایر بیماری‌ها یا اختلال‌هایی که عقده‌های قاعده‌ای و روابط آن‌ها را با قطعات پیشانی مغز دچار آسیب می‌کنند، می‌توانند علایم شبه‌وسواس ایجاد نمایند (مانند انسفالیت، آنوکسی، مسمومیت با مونواکسید کربن).

تحقیقاتی که درباره‌ی کره‌ی سیدنهام و اختلال‌های عصبی – روانی اتوایمون مربوط به عفونت‌های استرپتوکوک (PANDAS) کودکان صورت گرفته نیز اهمیت عقده‌های قاعده‌ای را در تولید علایم وسواسی مورد تأیید قرار داده‌اند.

برای اطلاعات بیشتر در مورد اختلال‌های پزشکی مربوط با علایم وسواس، به صفحات 22-21 و 28 مراجعه شود.

 

 

کره‌ی سیدنهام عارضه‌ی عصبی نادری است که در آن، آنتی‌بادی های ایجاد شده به جای آن‌که باکتری‌های استرپتوکوکی بتا همولیتیک گروه Aرا در مغز مورد حمله قرار دهند، به اشتباه، سلولهای عصبی عقده‌های قاعده‌ای را از بین می‌برند. مشخصات کره‌ی سیدنهام عبارت‌اند از حرکات سریع، بی‌هدف و غیرتکراری دست و پا. این عارضه، در ده درصد از موارد تب روماتیسمی مشاهده می‌شود. مطالعات اخیر، ارتباطی را بین کره‌ی سیدنهام و وسواس نشان داده‌اند و بدین ترتیب، نقش عقده‌های قاعده‌ای را در بروز علایم وسواس تأیید کرده‌اند. هم‌چنین، در این مطالعات معلوم شده است که احتمال این که افراد مبتلا  به کره‌ی سیدنهام، سرانجام علایم وسواس پیدا بکنند، بالاست.

 

Antibodies(آنتی بادی‌ها): مولکول‌های پیچیده‌ی پروتئینی که اختصاصاً برای از بین بردن ارگانیسم‌های خطرناک تولید می شوند.

 

 

PANDASاصطلاحی است که در مورد کودکان مبتلا به وسواس که علایم وسواس در آن‌ها پس از عفونت‌های استرپتوکوکی بدتر میشود، به کار می‌رود. تحقیقات جاری نشان می‌دهند که PANDASممکن  است از التهاب عقده‌های قاعده‌ای با منشاء خودایمن، به وجود آید. در این تحقیقات مخصوصاً معلوم شده است که:

·         PANDASبا عفونت‌های استرپتوکوکی بتا همولیتیک گروه Aدر گلو ارتباط دارد و به درمان آنتی بادی جواب می‌دهد.

·         ساز و کار زیرساخت PANDASرا می‌توان با ساز و کار زیرساخت کره‌ی سیدنهام مرتبط دانست.

·         عقده‌های قاعده‌ای نقشی  در PANDASدارند (این نقش از طریق مقایسه‌ی MRIهای کودکان مبتلا به وسواس که عفونت‌های استرپتوکوکی داشتند، با کودکان سالم مشخص شده است). نتایج نشان می‌دهند که کودکان گروه اول در مقایسه با کودکان گروه دوم، عقده‌های قاعده‌ای بزرگ تری دارند.

·         عیارهای بالاتر آنتی‌بادی ضداسترپتوکوکی که در بیماران وسواسی مشاهده می‌شود، با تغییرات ساختاری در هسته‌های عقده‌های قاعده‌ای همراه است.

 

 

یکی از تفاوت‌های بین کره‌ی سیدنهام و PANDASاین است که در PANDASعلایم وسواس پیش از شروع عفونت استرپتوکوک وجود دارد و بر اثر این عفونت، شدت بیشتری پیدا می‌کند.

 

 

برای تشخیص PANDASباید شرایط و عوامل زیر وجود داشته باشند:

-         اختلال وسواس و یا تیک؛

-         شروع علایم بین سن سه سالگی تا نوجوانی؛

-         دوره‌ی متناوب اختلال که با شروع علایم و یا تشدید وخامت علایم مربوط به عفونت استرپتوکوک همراه است؛

-         نابهنجاری‌های عصبی ( مانند تیک و بیش‌فعالی حرکتی)؛

Antibody titers(عیارهای آنتی‌بادی): رقیق‌سازی مکرر سرم حاوی آنتی‌بادی‌ای خاص تا جایی که فعالیت اختصاصی (مانند خنثی‌ساختن و یا رسوب دادن یک آنتی‌ژن) هم‌چنان باقی بماند، فعالیتی که در صورت رقیق‌سازی بیشتر از بین می‌رود. Cpmputer Axial Tomography(CAT): برش انگاری اشعه ایکس به کمک رایانه.

 

 

مطالعات تصویربرداری مغزی در وسواس

در مطالعات تصویربرداری مغزی، از  اشعه X، پیمایش یا اسکن‌های CATو بررسی‌های MRIاستفاده می‌شود. هدف این نوع مطالعات، ارزیابی ساختار و کارکرد مغز است. به‌طور کلی، مطالعاتی که درباره‌ی ساختار مغز در وسواس صورت گرفته‌اند، اغلب به تفاوت‌های ظریفی در ساختار مغزی افراد مبتلا به وسواس و افراد غیروسواسی برخورده‌اند. اما هیچ نوع نابهنجاری اختصاصی یا ویژه، در ساختار مغز تشخیص داده نشده است که بتواند این دو گروه را به طور منظم و پی‌گیر از هم متمایز سازد. به‌علاوه، شواهدی وجود دارد که افراد وسواسی ممکن است در مقایسه‌ی نواحی مختلف مغز با هم، از لحاظ تناسب، دچار نابهنجاری باشند. اگرچه این یافته ها همیشه مورد تأیید قرار نگرفته‌اند و چندان جالب توجه نبوده‌اند، اما نشان می‌دهند که نابهنجاری‌های ساختاری در مغز افراد وسواسی، امر غیرشایعی نیست.

Position Emission Tomography (PET): برش نگاری گسیل پوزیترون. Single Photon Emission Computerized Tomography (Spect)  : برش نگاری رایانه‌ای گسیل فوتون واحد.

 

 

اما تحقیقاتی که درباره‌ی کارکرد مغز در وسواس به عمل آمده است و در آن‌ها از MRI,SPECT,PETاستفاده شده است، شواهد روشن‌تر و قانع‌کننده‌تری درباره‌ی نابهنجاری‌های مغز در وسواس فراهم آورده‌اند. اگرچه این نوع آزمایش‌ها ارزش تشخیصی ندارند (نه تشخیص خاصی می‌رسند و نه تشخیصی را که رد می‌کنند)، اما شواهد محکمی ارائه می‌کنند که وسواس‌ها با کارکرد نابهنجار مغز مشخص می‌گردد. برخی از این شواهد عبارت‌اند از:

·         اکثر وسواسی‌ها در منطقه پیشانی – حدقه‌ای قشر مخ در مقایسه با آزمودنی‌های سالم، فعالیت مغزی بیشتری دارند.

·         در برخی از افراد وسواسی، فعالیت مغزی بیشتری در هسته کودیت (دم‌دار) عقده‌های قاعده‌ای در مقایسه با آزمودنی‌های سالم وجود دارد.

Caudate nucleus(هسته‌ی دم‌ دار): از اجزای عقده‌های قاعده‌ای که در کنترل ارادی حرکات، نقش دارد.

 

 

·         روبه‌رو ساختن افراد وسواسی با محرک‌های ترسناک، به افزایش فعالیت کورتکس اوربیتو – فرونتال و عقده‌های قاعده‌ای، آن‌گونه که SPECT, PETنشان می‌دهند، منجر می‌شود.

·         بیماران وسواسی که قطعه‌ی پیشانی آن‌ها و یا  عقده‌های قاعده‌ای در آن‌ها دچار فزون‌کاری است، درصورت درمان موفق با استفاده از داروهای ضدافسردگی SRIیا رفتاردرمانی، فعالیت مغزی «بهنجاری» از خود نشان می‌دهند.

State like(حالت‌گرا): مشخصه‌ی وابسته به شرایط. Trait like( ویژگی‌گرا) : مشخصه‌ی ذاتی و دایمی.

 

 

مطالعات تصویربرداری مغزی، نتایج مهم و گسترده‌ای دربردارد. نتایج نشان می‌دهند که برخی از نابهنجاری‌های مغزی (فعالیت زیاد در قطعه‌های پیشانی و عقده‌های قاعده‌ای) در اکثر افراد وسواسی، قابل مشاهده و اندازه‌گیری است.  این نوع نابهنجاری‌های مغزی، حالت‌گرا در تقابل با ویژگی‌گرا نامیده می‌شوند. یعنی این‌که القای علایم وسواسی فعالیت قطعه‌های پیشانی و عقده‌های قاعده‌ای را در افراد وسواسی برمی‌انگیزد. درمان موفق، «بهنجارسازی» فعالیت در این نواحی را به دنبال دارد. به علاوه، این تغییرات در فعالیت مغز، صرف‌نظر از این‌که بهبود ناشی از دارو باشد و یا مداخله‌های رفتاری، قابل ردیابی است. اگرچه رفتاردرمانی، طبق سنت درمانی، غیر زیست‌شناختی تلقی شده است، اما به نظر می‌رسد درمان موفق وسواس به وسیله‌ی رفتاردرماین، تغییرات شیمیایی، مشابه با آن‌چه در درمان دارویی مشاهده می‌شود، به وجود می‌آورد.

از نگاه بیمار

تا حال سه بار، درمانگرم را ملاقات کرده‌ام. همسرم فوق‌العاده است. مدیون کمکش هستم. مثل این‌که قرص‌ها نگرانی‌ام را کم کرده‌اند،  احساس می‌کنم کنترل بیشتری بر خود دارم. باید از درمانگرم درباره‌ی مشکلات خوابم بپرسم. نمی‌دانم که این مسائل خواب از داروهاست یا نه. دارم احساس بهتری پیدا می‌کنم. بالاخره امروز، اصلاً مجبور نبودم تعداد گام‌هایم را تکرار کنم. هنوز مسائلی دارم. مخصوصاً موقعی که بچه، بدقلقی می‌کند و من خسته‌ام. اما به نظرم می‌رسد که درنهایت خواهم توانست این مسأله را هم حل کنم.

 

 

 

  شواهد محکمی دراین‌باره وجود دارد که نواحی خاصی از مغز، مخصوصاً کورتکس پیشانی، عقده‌های قاعده‌ای و سیستم لیمبیک در تولید  علایم وسواس نقش بسیار مهمی دارند (تصویر 1-4) . به‌ویژه، مطالعات تصویربرداری مغز اختلال‌هایی را در مسیر‌های عصبی نشان می‌دهند که از کورتکس اوربیتو – فرونتال آغاز می‌شوند و پس از عبور از نواحی زیرقشری مغز، به عقده‌های قاعده‌ای می‌رسند.

تصویر 1-4: نواحی مغزی مهم در ارتباط با علایم وسواس

 

 

 

 

بعضی از تحقیقات نشان می‌دهند که جریان اطلاعات از مغز هیجانی (لیمبیک) به نواحی ذی‌نقش در شناخت «کورتکس)، در مقایسه با جریان اطلاعات از کورتکس پیشانی به سیستم لیمبیک، افزایش پیدا می‌کند. بنابراین، آثار درمانی حاصل از رفتاردرمانی و دارودرمانی، ممکن است از طریق توانایی آن‌ها در فراهم کردن فیدبک در پیوندهای ضعیف‌تر واسطه‌مندی شود و این خود، به جریان عادی‌تر اطلاعات بین لیمبیک و نواحی کورتکس منجر شود.

 

 

مداری که از اوربیتوفرونتال به قسمت‌های زیر قشر مغز جریان دارد نیز در تولید  علایم وسواس مهم است. اطلاعات رسیده به وسیله‌ی هسته‌ی دم‌دار عقده‌های قاعده‌ای پس از تصفیه، برای تفسیر و فعال‌سازی احتمالی پاسخ‌های مناسب، به کورتکس اوربیتوفرونتال منتقل می‌شوند. وقتی این مدار، به طور مناسبی به کارکرد می‌پردازد، آن قسمتی که از عقده‌های قاعده‌ای نشأت می‌گیرد و در قشر مخ فرافکنی می‌شود، اثر بازدارنده دارد. یعنی این که فعالیت افزایشی در مسیر اوربیتوفرونتال به عقده‌های قاعده‌ای، باید از قسمت برگشتی مدار، پسخوردی فراهم کند. ا ین پسخورد به وجود آمده، فعالیت بیشتر را فرو می‌نشاند و جلو رفتارهای اضافی یا غیرضروری را می‌گیرد.

عده‌ای فرض کرده‌اند که تصفیه‌ی ناکافی ورودی‌های مربوط به اضطراب به وسیله‌ی هسته‌ی دم‌دار می‌تواند کورتکس اوربیتوفرونتال را وادار به رفتارهای اضافی از قبیل آیین‌واره‌ها بنماید. اختلال در سازوکار پسخوردی هم‌چنین می‌تواند فعال‌سازی بیش از حد رفتارها را به دنبال داشته باشد و یا توانایی فرونشانی رفتارهایی را که به وقوع می‌پیوندند، کاهش دهد. شواهد درباره‌ی تأیید این مدل، عبارت‌اند از:

·         بیمارانی که مدار اوربیتوفرونتال آن‌ها آسیب‌دیده است، در فرونشانی پاسخ‌های نامربوط به محرک‌ها اشکال پیدا می‌کنند.

·         افراد وسواسی، هم‌چنین، در فرونشانی پاسخ‌های نامناسب، نتایج نابهنجاری نشان می‌دهند (ناتوانی در فرونشانی).

·         وقتی افراد وسواسی نمی‌توانند جلوی فرونشانی در انجام آزمون‌ها را به هنگام SPECTبگیرند، شاهد فعالیت نابهنجار در عقده‌های قاعده‌ای آن‌ها می‌شویم.

عوامل بیوشیمیایی در وسواس

در اکثر نظریه‌هایی که درباره‌ی سبب‌شناسی وسواس ارائه شده‌اند، به نوعی کارکرد نابهنجار در مدارهای عصبی بین قطعه‌ی پیشانی و عقده‌های قاعده‌ای در مغز اشاره می‌شود. سروتونین و دوپامین عصب رسانه‌های عمده‌ی این مدارها به شمار می‌روند.

Hypohalamus( هیپوتالاموس): قسمت کوچکی در مغز که نقشی بسیار مهم در کارکردهای بقایی مانند تنظیم دما، ضربان قلب، فشار خون، رفتار مربوط به تغذیه، جذب آب و رفتار هیجانی و جنسی دارد.

 

 

سروتونین یکی از عصب رسانه‌های اصلی در مغز است. سروتوونین تقریباً به میزان زیاد در هیپوتالاموس و عقده‌های قاعده‌ای یافت می‌شود.

 سروتونین تنظیم کارکردهای فیزیولوژیک مختلفی را برعهده دارد. از آن جمله می‌توان به ادراک درد؛ رفتارهای پرخاشگرانه، جنسی و تکانه‌ای؛ خلق، اضطراب؛ و خواب، درجه‌ی حرارت، اشتها، حرکت و تعادل اشاره کرد.

اگرچه وسواس از قدیم با کارکرد نابهنجار سروتونین مرتبط شناخته شده است، اما «فرضیه‌ی سروتونین وسواس» عمدتاً براین پایه استوار است که داروهای مؤثر در وسواس، محدود به ضد افسردگی‌هایی هستند با اثر کامل یا انتخابی در عصب‌رسانی سروتونین.

نتایج تحقیقات نشان می‌دهند که کارکرد سروتونین در وسواس، غیرطبیعی است و در درمان با داروهای مهارکننده‌ی بازجذب سروتونین (SRI) ، در «اصلاح» این نابهنجاری موفق به نظر می‌رسد.

جالب این جاست که دستکاری میزان سروتونین موجود در حین درمان با SRI، می‌تواند برگشت علایم را موجب شود، و این می‌رساند که اثر درمانی SRIدر وسواس، وابسته به سروتونین است. در عین حال، پژوهش‌ها نشان می‌دهند که سایر عصب‌رسانه‌ها (نوراپی‌نفرین و دوپامین)، در وسواسی‌ها طبیعی به نظر می‌رسند و این، تأیید بیشتری است بر اهمیت منحصر به فرد سروتونین.

هیچ آزمایش اختصاصی در مورد تعیین سطح سروتونین در تشخیص وسواس، وجود ندارد. درواقع، در اکثر افراد وسواسی سطح سروتونین در خون طبیعی است. به‌علاوه، کارکرد غیرطبیعی سروتونین را می‌توان در افراد سالم بدون علایم اختلال‌های روانی و نیز در افراد مبتلا به افسردگی، آسیمگی ، پراشتهایی روانی و یا اسکیزوفره‌نیا مشاهده کرد. با توجه به نقش گسترده‌ی سروتونین در انواع مختلف کارکردها، جای تعجبی نیست اگر نتوانیم در وسواس، به طور منظم و اختصاصی، ویژگی‌هایی را برای سروتونین تعیین کنیم. هم‌چنین ممکن است غیرطبیعی بودن سروتونین در وسواس واقعاً تنها علت آن نباشد. شاید سروتونین در وسواس، نقش ثانویه‌ای داشته باشد. یعنی این‌که تغییر در میزان سروتونین ممکن است ناشی از نقص وراثتی باشد که در مواقع غیرطبیعی بودن سروتونین، آسیب‌پذیری در برابر وسواس را افزایش می‌دهد. بنابراین، با وجود این‌که سروتونین در وسواس غیرطبیعی است، نمی‌توان آن را علت وسواس دانست.

Neurons(نورون‌ها): یاخته‌های عصبی، شامل جسم سلولی یا سوما و آکسون می‌شود. Dendrities(دندریت‌ها): زایده‌های کوچک که از نورون منشعب می‌شوند و پیام‌های الکتریکی را که از سایر نورون‌ها می‌رسند، شناسایی می‌کنند و آن‌ها را به جسم سلولی می‌رسانند. Synaptic cleft(شکاف سیناپسی): فاصله‌ی بین نورون ها. Pre-synaptic neuron(نورون پیش‌سیناپسی): ناحیه‌ی مجاور سیناپس.

 

 

در این‌جا چگونگی کارکرد عصب‌رسانه‌ای سروتونین را شرح می‌دهیم:

·         نورون‌ها (یاخته‌های عصبی ) (که پیام‌های گرفته‌شده از جسم سلولی را به قسمت‌های انتهایی خود منتقل می‌کنند و در آن‌جا موجب رهاسازی عصب رسانه‌ها شوند) و دندریت‌ها (که پیام‌ها را از گیرنده‌ها می‌گیرند و بعد، آن‌ها را به جسم سلولی منتقل می‌نمایند) از طریق رهاسازی عصب رسانه‌ها در شکاف سیناپسی، با هم ارتباط برقرار می‌کنند.

·         نورون پیش‌سیناپسی مسؤول بسته‌بندی، رهاسازی و هدایت عصب‌رسانه به سیناپس است که از آن طریق به نورون پس‌سیناپسی می‌رسد.

·         عصب‌رسانه‌ها به گیرنده‌ی پس‌سیناپسی اختصای می‌چسبند و بدین وسیله، یک چفت و بست موقتی، شبیه  «کلید و قفل» تشکیل می‌دهند.

·         اتصال پیام‌رسان به گیرنده، به تغییری شیمیایی می‌انجامد که باعث بروز پاسخ در سطح زیست‌شناختی از قبیل یک رفتار، فکر و یا واکنش می‌شود.

Post-synaptic neuron  (نورون پس‌سیناپسی): ناحیه‌ی مجاور انتهای عصبی که شامل گیرنده‌های پس سیناپسی می شود.

 

 

·         وقتی پیام‌رسانی اتفاق می‌افتد، گیرنده، عصب‌رسانه را به شکاف سیناپسی برمی‌گرداند.

·         بدین ترتیب، اکثر عصب رسانه‌ها از طریق پایگاه بازجذب اختصاصی که در نورون پیش‌سیناپسی جای گرفته است، دوباره جذب می‌شوند. نورون پیش‌سیناپسی درباره‌ی سروتونین، دوپامین و یا نوراپی‌نفرین، به ترتیب، انتخابی عمل می‌کند.

·         وقتی عصب رسانه، دومرتبه وارد قسمت پیش‌سیناپسی نورون می‌شود، به سرعت توسط آنزیم‌هایی از قبیل مونواکسیداز (MAO) تخریب می‌شود. هم‌چنین آنزیم‌هایی در سیناپس وجود دارند که باعث تخریب عصب رسانه‌هایی می‌شوند که فوراً از طریق ساز و کار جذب مجدد، برداشته نمی‌شوند.

 

بین نورون‌های پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی، نقاط مختلف تنظیم وجود دارد. پیام‌های وارده از گیرنده‌ی پس‌سیناپسی به فعال‌سازی یا بازداری فعالیت بعدی نورونی می‌انجامد.

 

 

بدین‌ترتیب، بین نورون‌های پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی، ارتباطی مداوم وجود دارد. براثر این ارتباط مداوم است که تعادل حفظ می‌شود. برای مثال، افزایش میزان سروتونین در سیناپس، واکنش‌هایی برمی‌انگیزد تا جلو افزایش سروتونین را بگیرد و یا میزان آن را کاهش دهد.